Th17作为一种近年来被发现的在炎症性疾病和自身免疫疾病中起主导作用的效应T细胞，其产生的特征性细胞因子白介素17 (IL-17)越来越广泛地受到关注。研究发现，IL-17在多种自身免疫疾病如多发性硬化，类风湿性关节炎，牛皮癣的患者的特定病理组织中显著上调。此外，对于自身免疫疾病动物模型研究表明，IL-17或其受体IL-17R基因剔除小鼠能够显著抑制自身免疫疾病的诱导，而将IL-17抗体注射到小鼠体内亦可以很大程度地减少自身免疫疾病的发生，表明阻断IL-17的功能很可能会有效的治疗自身免疫疾病。因此，研究IL-17发挥功能的信号转导机制是至关重要的。钱友存等研究人员在之前的工作中阐明，IL-17R与Act1和TRAF6形成复合体介导下游信号通路。但是，对于IL-17介导的信号通路如何被控制，相关研究几乎还是空白。

　　朱书博士在钱友存研究员的指导下，研究发现了IL-17R信号通路的第一个负调节因子TRAF3。该研究阐明，TRAF3通过竞争结合IL-17R影响了IL-17R–Act1–TRAF6信号复合物的形成，从而有效抑制IL-17信号转导及其下游炎症因子的诱导。进一步研究证明，TRAF3通过抑制IL-17信号通路控制了自身免疫脑脊髓炎EAE（多发性硬化的小鼠疾病模型）的发病。

　　该研究不仅拓宽了对于IL-17介导自身免疫疾病分子机制的认识，并且为自身免疫疾病的治疗提供了新的理论依据和潜在靶点。

　　该项目得到了国家自然科学基金，国家科技部，中国科学院和上海市科委的资助。