“2014年我们鉴定了抗精神病药物靶标的大脑回路。不过，现有抗精神病药物会引起严重的副作用，”文章通讯作者Stanislav Zakharenko博士说。“我们现在发现，miR-338-3p是这个回路受到破坏的关键。在小鼠模型中去除这种microRNA会抑制该回路的正常功能。以这种microRNA为靶标有望开发出副作用更小的抗精神病药物。”
研究人员通过22q11缺失综合征小鼠模型研究精神分裂症。他们发现，miR-338-3p调控蛋白Drd2的生产，而Drd2是抗精神病药物的主要靶标。当这种microRNA水平下降的时候，听觉丘脑的Drd2就会增多。研究人员指出，听觉丘脑Drd2水平提升与小鼠大脑回路受到干扰有关，精神分裂症患者的听觉丘脑也存在Drd2增加。
研究显示，miR-338-3p水平下降增加了听觉丘脑的Drd2，影响了关联丘脑和听觉皮层的大脑回路，而听觉皮层与幻听有关。在 精神分裂症患者的丘脑中，miR-338-3p水平也比较低。进一步研究表明，miR-338-3p并没有影响小鼠的其他大脑回路。这可能是因为miR-338-3p在丘脑水平特别高，是丘脑中丰度最高的microRNA之一。研究人员给小鼠的听觉丘脑补充miR-338-3p，成功减少了Drd2蛋白，使相关回路恢复正常功能。由此可见，以miR-338-3p可以开发出靶向性更强副作用更小的新型抗精神病药物。
St. Jude儿童研究医院的研究人员2014年在Science杂志上发表文章指出，精神分裂症患者出现幻听是因为一个大脑回路受到了破坏。研究人员将幻听与一个基因缺失联系起来，这种基因缺失会减少两个大脑结构之间的信息流，影响听觉信息的处理。
科学家们一直希望了解精神疾病背后的遗传学基础。精神疾病基因组协会（PGC）的数百名研究人员分析了超过十五万人的样本，其中36,989人被诊断为精神分裂症。他们在这样庞大的样本量中比较了精神分裂症患者与正常人的DNA差异，鉴定了108个与精神分裂症有关的基因座。这一重要成果发表在Nature杂志上。
有时候我们会感到身后有人，一转身却什么也没看见，这种感觉常常让人毛骨悚然。瑞士联邦理工学院EPFL的研究人员将这种异常的存在感称为FoP。他们认为，这种怪异的感觉可能是因为大脑没能正确整合来自肢体的信号。于是他们构建了一个特殊的机械系统对健康志愿者们进行测试，结果成功使志愿者们产生了幻觉。
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