由于恶性肿瘤在体内扩散的较快，所以它们需要不断提供血液供应，来传递供它们生长的氧气和营养物质。现在，由美国佛罗里达大学（UF）带领的一个研究小组，已经确定了一些肿瘤是如何增强自身血液供应的。相关研究结果发表在最近的《Journal of Clinical Investigation》杂志。这项研究表明，某些癌细胞可以转化为血管支架细胞，促进肿瘤的生长。

　　该研究结果进一步揭示了肿瘤是如何能够保持自我和生长的：一小部分的癌细胞，重编程为更灵活的细胞，这些细胞对于肿瘤稳定的血液供应是至关重要的。这个过程称为上皮间质转化（EMT），是在上世纪80年代首次发现的。这项研究首次阐明了这一过程是如何维持血管的。延伸阅读：干细胞牛人Cell子刊解析重编程中的EMT转化；浙大JBC解析EMT调控因子；两篇Nature文章：EMT，癌症的逃命伎俩。

　　本文通讯作者、佛罗里达大学医学院生物化学和分子生物学系副教授陆建荣（音译，Jianrong Lu）指出：“我们的研究表明，通过EMT过程，癌细胞几乎都转换成血管支持细胞，并支持肿瘤的生长。这的确是一个新的发现，可能改变我们在这一领域的思考和治疗方式。”

　　利用人类乳腺癌细胞和小鼠模型的乳腺癌细胞，研究人员发现，少量的癌细胞发生了EMT。卢博士说，这可让它们与构成血管壁内层的细胞相关联，并开始稳定滋养肿瘤生长的血管。

　　卢博士说：“我们的工作表明，这种机制支持着肿瘤的生长。因为这一小部分的肿瘤细胞变成了血管支持细胞，它们可让大多数的肿瘤细胞生长得更快。”

　　现在，研究人员对于肿瘤如何发展出血液供应，有了更进一步的了解，他们就可以开展具有挑战性的工作——评估新的治疗方法以阻止这一进程。本文共同作者、药理学和治疗学系副教授Brian K. Law说，经历了EMT的细胞很难被杀死，因为它们与血管是相关的。

　　卢博士说，有一种可能性是，有朝一日我们设计一种疗法，抑制癌细胞向血管支持细胞的转变，并将其作为传统化疗的一种补充。

　　接下来，卢博士想进一步了解 “为什么转化EMT细胞在抗癌治疗中有较高的生存机会，以及肿瘤如何会复发”。抑制EMT过程可能是克服或延缓耐药癌细胞出现的一种方式，他计划在未来的研究中验证这个想法。