Nature Communications上发表的一项研究表明，通过抑制蛋白“粘着斑激酶”(FAK) 来治疗癌症可能并不像以前所认为的那样简单。以高剂量使用的FAK抑制因子已被发现对控制癌症有显着效果。然而，这项研究却显示，FAK在癌症病情发展中所起的生物学作用是复杂的，这种酶的部分抑制可能会增强、而不是降低肿瘤生长。

　　FAK表达在身体的大多数细胞中，调控一系列生理过程，其中包括新血管的形成(一个被称为“血管生成”的过程)。因为肿瘤依靠血管生成来保证它们持续生长所需的养分供应，所以FAK抑制因子目前正在作为抗癌药物被开发。Vassiliki Kostourou及其同事通过基因工程方法培育出产生低水平FAK的小鼠，发现矛盾的是，这些小鼠身上的肿瘤比正常小鼠长得更大、有更多新的血管。同样情况也出现在用低剂量的一种FAK抑制因子处理过的正常小鼠身上。这与以下假设形成鲜明对比：FAK抑制一般会减慢肿瘤生长;该假设促使人们将FAK抑制因子作为抗癌药物开发。

　　这些发现表明，高剂量的FAK抑制因子(它们确保这种酶被完全抑制)也许是实现治疗成功所必需的。