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Cell子刊:新型细胞通讯抑制肿瘤生长

2014.3.21
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chloe

随遇而安

  人们发现在一些健康人的体内,可能长期存在着微小的肿瘤。不过这些肿瘤并没有形成新的血管,也没有进一步的生长和发展。现在,科学家们为这一现象找到了原因。

  肿瘤的发展需要形成新的血管,以便将充足的氧和营养物质运送到肿瘤细胞,支持其快速生长。Uppsala大学的研究团队发现,一种新型的细胞通讯模式能够抑制新血管形成,从而延缓肿瘤的生长。这项研究于三月二十日发表在Cell旗下的Developmental Cell杂志上。

  细胞之间的通讯指导着它们的行为,例如细胞的生存、生长和移动。而肿瘤细胞与血管细胞的通讯,调控着肿瘤中的新血管形成,为肿瘤生长提供营养支持。生长因子VEGF是控制血管生成的一个重要因素。VEGF能够结合到血管细胞表面的受体上,通过信号传导决定新血管是否可以形成。

  研究人员深入分析了VEGF的作用机制,他们发现还有另一个分子参与了细胞之间的通讯,这一分子被称为NRP1。研究显示,如果NRP1分子与VEGF受体出现在同一个细胞上,就会向细胞内发出正信号,促进血管的生长。如果NRP1出现在旁边的另一个细胞上(例如癌细胞),VEGF的结合就会锁定其受体,不让它向细胞内发送正信号。

  “我们将这种抑制性的信号传递,称为反式通讯(trans communication)。研究显示,反式通讯能够抑制新血管的形成,延缓肿瘤的生长。如果这种反式通讯发生在肿瘤发展的早期,就能够完全抑制肿瘤的生长,”领导这项研究的Lena Claesson-Welsh教授说。

  研究人员指出,反式通讯也可以发生在同类细胞之间。因此,要确保正常的血管生长和新血管形成,就必须避免血管细胞之间发生反式通讯。研究显示,只要血管细胞之间存在NRP1水平的差异,就能够避免反式通讯的发生。事实上研究团队的确发现,在眼部血管的相邻细胞中,存在着NRP1水平的天然波动。

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