报道 来自解放军第302医院、中科院生物物理研究所等机构的研究人员证实，IL-22通过招募Th17细胞加重了慢性肝炎和肝纤维化。这一研究发现在线发表在3月的国际著名肝脏疾病杂志Hepatology(最新影响因子12.003)上。

　　解放军第302医院肝病内科主任医师王福生(Fu-Sheng Wang)教授是这篇论文的通讯作者。 王福生是全国知名的肝病和艾滋病专家，国家973项目肝病首席科学家。其擅长慢性肝炎、肝癌和艾滋病的细胞免疫及抗病毒治疗，已发表科学论文200余篇。

　　乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒(HBV)感染机体后所引起的疾病。据世界性卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性感染者。HBV所致的肝脏炎症坏死及其所致的肝纤维化是疾病进展的主要病理学基础。最终有可能促成肝硬化甚至是肝癌的发生。

　　IL-22是一种功能复杂的细胞因子，属于IL-10细胞因子家族成员。以往的研究确定了在急性肝损伤模型中IL-22发挥肝保护及抗纤维化功能，但目前对于它在HBV感染患者中的功能作用尚不清楚。

　　在这篇文章中，研究人员通过微阵列分析证实相比于正常对照，HBV感染的肝组织中大量IL-22信号通路相关基因表达显著上调。与这些结果相一致的是，相比于没有肝硬化或健康受试者，有肝硬化的HBV感染患者体内肝浸润性的IL-22+细胞大幅度增加，与肝纤维化分期评分呈正相关。

　　免疫组化和流式细胞仪分析结果显示，在肝硬化患者体内多种肝内免疫细胞，尤其是Th 17细胞生成了IL-22。在T细胞介导的慢性肝炎和纤维化HBV转基因(Tg)小鼠模型中，阻断IL-22可以减少肝脏中的CXCL10和CCL20表达，随后减少Th17细胞招募，延缓肝炎和纤维化进展。

　　研究人员证实，在体外IL-22处理可刺激肝脏星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)分泌几种炎症趋化因子，随后提升Th17细胞趋化性。阻断CXCR3或CCL20可以降低IL-22处理肝脏星状细胞导致的Th17细胞趋化性。

　　这些研究结果表明，在HBV感染患者和HBV Tg小鼠中IL-22发挥病理作用，通过招募肝脏Th17细胞加重了慢性肝炎和纤维化。