根据差异MicroRNA和被调控靶基因的显著性通路，利用MicroRNA和靶基因通路的属性，构建MicroRNA Target Pathway Network。该网络反映目标MicroRNA对Pathway的作用关系。根据网络中各MicroRNA的位置函数计算出网络特征值。特征值最高的MicroRNA处于网络的枢纽性地位，该MicroRNA对多个Pathway和样本状态有重要的调控价值，同时，评价Pathway在网络中的特征值，可以发现差异MicroRNA所调控的核心通路。

文章案例1：本文章研究心肌梗死，体外构建心肌梗死大鼠模型，对正常和梗死组织进行miRNA芯片检测，得到12个差异miRNA，对这些miRNA进行靶标预测，并构建MicroRNA Target Gene Network、MicroRNA Target GO Network和MicroRNA Target Pathway Network，通过三种分析工具定位出核心miRNA-384-5p及靶标PIK3CD , 且该miRNA参与凋亡相关通路。后期通过简单的功能实验加以验证。（数据分析由中康博提供）

 
参考文献：Yanyan Bao et al. MicroRNA-384-5p regulates ischemia-induced cardioprotection by targeting phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase, catalytic subunit delta (PI3K p110d). Apoptosis. 2013. 


文章案例2： 血管紧张素II刺激成纤维细胞增殖并导致心脏重塑，但作用机制仍不清楚。研究采用miRNA芯片和表达谱芯片检测小鼠心脏中miRNA和mRNA的表达，整合miRNA与mRNA数据，在3d和7d分别构建MicroRNA Target Gene Network，发现let7i-5p在两个时间点中都出于核心地位，且对应的靶标基因多与炎症纤维化相关，与研究思路相符。后期通过功能实验和荧光素酶报告实验验证miRNA及靶标的功能及靶向结合关系。最后结果表明，let-7i作为血管紧张素II诱导的心脏炎症和纤维化的新型负调节剂，主要通过抑制心脏中白细胞介素-6和多种胶原蛋白的表达来发挥作用。
    

参考文献：Xia Wang et al. MicroRNA Let-7i Negatively Regulates Cardiac Inflammation and Fibrosis. Cardiac Fibrosis. 2016.