原理：
 CCl4是最常用于CM 诱导的化学物质，CCl4进入机体后，首先经肝细胞微粒体细胞色素P450激活生成活性三氯甲基，CCl4通过攻击肝细胞膜的磷脂引起脂质过氧化从而破坏膜性结构，CC1 一还可与蛋白质共价结合，损害线粒体导致还原性辅酶A(NADH)和三磷酸腺苷(ATP)在肝内生成减少，进而抑制脂肪酸氧化和三羧酸循环。此外，由于内质网受损可导致脂蛋白合成障碍，使三酰甘油和脂肪酸在肝细胞内蓄积，形成脂肪变性。因此，低浓度的CC1 反复应用，可使大鼠的肝组织受到损害-修复-损害的循环破坏作用．最终导致肝纤维化及肝硬化的发生。

方法：
一般采用30%-60%CCl4油剂，0.1-0.3ml/100g体重，皮下注射，每周2次，也可以用腹腔注射、灌胃或蒸汽吸入等途径给药。改方法试验周期较长，肝硬化一般在12-15周形成。动物死亡率也较高，通常在30%-40%。降低CCl4的浓度，可减少动物死亡率。腹腔注射肝硬化形成相对较快，一般8周即可，但动物死亡率较高。

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