杜克大学癌症研究所一研究小组领导的研究已确定促进某些癌细胞产生耐药性的关键事件。

　　通过映射黑色素瘤，乳腺癌和血液癌症（骨髓纤维化）获得抗药性所使用的具体信号传导通路，研究人员现在有好的癌症治疗靶标，阻断这些途径可保持当前癌症疗法更加有效。

　　该研究结果发表在Science Signaling杂志上。

　　抗癌药物的临床耐药性是一个大问题，杜克大学Kris Wood博士说：要解决这个问题，就要了解为什么肿瘤细胞产生耐药性，并制定策略阻止这些耐药进程。

　　在我们的研究中，我们开发了一个筛选技术，使我们能够快速识别癌细胞可以用来产生耐药性的信号路线，并利用这些信息，我们能够证明这些在实验室发现的耐药信号机制实际上在肿瘤患者中也发生。

　　Wood和他的同事进行潜在的广泛调查已知的细胞信号传导途径，当被激活时会触发抗药性。利用这种筛选技术，他们能够印证了早期耐药性研究的结果，同时也发现了以前没有揭示的新信号途径。

　　他们在实验室中发现的新信号机制也与临床相关，也即这些耐药相关信号机制在抗治疗患者的癌细胞中也出现。有趣的是，该机制在所有三种癌症类型中颇为相似，在乳腺癌和恶性黑色素瘤中，我们的研究结果表明相同的Notch-1途径为潜在的耐药驱动蛋白。

　　Wood说，在骨髓纤维化中，研究人员跟踪了重要信号分子RAS的一对下游独立的信号通路。当被激活时，这些途径促进癌症抵抗靶向药物。在第二篇研究论文中，研究人员认为针对RAS下游的信号通路，可能维持目前癌症治疗药物或方法的效力。