8月16日，中科院上海生命科学研究院薛红卫研究员带领的课题组，在国际著名遗传学期刊《PLOS Genetics》在线发表了题为“Arabidopsis Type II Phosphatidylinositol 4-Kinase PI4Kγ5 Regulates Auxin Biosynthesis and Leaf Margin Development through Interacting with Membrane-Bound Transcription Factor ANAC078”的研究成果。本研究不但阐明了磷脂酰肌醇信号调控生长素原位合成及细胞分裂的机制，也为膜定位转录因子剪切入核的调控机制提供了重要线索。
磷脂酰肌醇（PI）信号通路，以及有关的第二信使分子肌醇1，4，5 –三羟甲基氨基甲烷磷酸盐和各种磷脂分子，对于人类、动物和植物的多个生理过程是很重要的。PI 4-激酶（PI4K）可通过使肌醇环第4位置上的PI磷酸化，而催化PI 4-磷酸盐（PI4P）的合成，并在发育和应激反应中发挥重要的作用。
高等植物叶边缘发育是叶形态建成的最后步骤，叶边缘的正常发育对于叶形态建成和叶片形状形成非常重要。目前的研究表明，叶边缘发育的调控主要涉及叶片细胞的分裂，此外，生长素在叶边缘发育过程中也发挥了重要调控作用。薛红卫课题组的研究发现，拟南芥磷脂酰肌醇-4-激酶PI4Kγ5，通过调控膜定位转录因子ANAC078的剪切，进而影响生长素的原位合成和叶边缘发育。
该课题组前期在磷脂酰肌醇信号作用及该途径与生长素互作调控植物生长发育方面开展了系统工作，进一步的遗传学研究发现，II类磷脂酰肌醇-4-激酶 PI4Kγ5的功能缺失体pi4kγ5-1表现出叶裂增强的表型，细胞学观察和分析发现，突变体叶裂增强是由于生长素促进的叶边缘突起处细胞分裂增加而导 致的，pi4kγ5-1的叶边缘生长素含量增加。进一步的研究表明，PI4Kγ5与膜定位转录因子ANAC078相互作用，并促进其蛋白剪切及入核，剪切 入核的ANAC078直接抑制生长素合成相关基因YUC2和YUC4的转录及生长素的合成，维持正常细胞分裂和叶边缘发育。
转录因子通过调控下游基因转录发育重要调控作用，近来的研究表明，一些膜（质膜、细胞器膜等）定位的转录因子通过蛋白剪切后入核调控基因转录，本研究不但阐明了磷脂酰肌醇信号调控生长素原位合成及细胞分裂的机制，也为膜定位转录因子剪切入核的调控机制提供了重要线索。
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