溶酶体是细胞的资源回收中心，负责清除受伤或垂死的细胞组分。溶酶体会控制自身的生物合成，对环境线索进行应答。不过，人们对这一过程的具体机制还知之甚少。中科院团队九月十二日在Nature Cell Biology杂志上发表文章，揭示了蛋白激酶C调控溶酶体生物合成的分子机制。这篇文章的通讯作者是中科院遗传与发育生物学研究所的杨崇林（Chonglin Yang）研究员和中科院昆明植物研究所的郝小江（Xiaojiang Hao）研究员。
研究人员鉴定的溶酶体调控机制依赖蛋白激酶C（PKC），但不依赖于mTORC1。研究显示，PKC通过两个平行的 信号传导级联，将TFEB转录因子激活与ZKSCAN3转录抑制子失活关联起来。研究人员发现，PKC活化会使GSK3β失活，减少TFEB磷酸化，促使 TFEB发生核转运并激活。与此同时，PKC激活JNK和p38 MAPK，由此磷酸化ZKSCAN3，使其运出细胞核并失活。
PKC可以通过这样的方式帮助溶酶体适应多种细胞外线索。研究表明，PKC激活子有助于清除细胞内聚集的蛋白和脂滴，减少APP/PS1小鼠大脑的β淀粉样蛋白斑块。由此可见，PKC激活子有望成为治疗溶酶体相关疾病的新选择。
人们普遍认为，自由基会损害DNA、RNA和蛋白质，引起衰老和疾病。当溶酶体感到自由基过多的时候，就会激活膜上 的钙离子通道。这将触发许多基因的表达，生成更多更强的溶酶体，加速细胞的清除工作。那么，溶酶体是怎么感觉到自由基过多的呢？密歇根大学的研究人员证 实，蛋白质MCOLN1是溶酶体的自由基感应器。
为了保持健康，机体细胞必须正确经营自己的废料回收中心——溶酶体。人们发现，溶酶体出现问题与多种疾病有关。华盛 顿大学医学院的科学家们发现，磷酸转移酶的错误定位会导致一种溶酶体贮积病（粘脂贮积症III型）。这种罕见的疾病会引起骨骼和心脏异常，缩短患者的生 命。
杜克大学的研究团队发现，膀胱细胞的溶酶体在发生故障之后能够启用后备计划，把入侵的致病菌吐出去。膀胱细胞和溶酶 体的这种天然特性可以帮助人们更好的治疗尿路感染UTI。UTI是最常见的感染性疾病之一，极易复发和重新感染。目前的UTI治疗主要以抗生素为主，但随 着耐药菌株的日益增多，抗生素的治疗效果并不令人满意。
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