激活α1-肾上腺素受体（α1-ARs）可以对抗缺血/再灌损伤的心肌产生保护作用，但是参与心肌保护作用的α1-AR亚型及其保护机制尚未完全阐明。中科院上海生命科学研究院健康所分子心脏学研究组博士生高鸿和陈乐在攻读博士学位期间，在其导师杨黄恬研究员的指导下，研究证明了α1肾上腺素受体激动剂phenylephrine可通过兴奋α1B-AR引起蛋白激酶C(PKC)e转位和线粒体ATP敏感钾通道开放，从而抑制缺血再灌引起的线粒体钙超载，进而减轻胞浆钙超载以及线粒体细胞色素C的释放和ATP含量的减低，从而改善细胞钙瞬变和细胞收缩。
 
研究表明线粒体钙超载在缺血再灌注引起的心功能损伤中可能起着重要作用，而维持线粒体功能及其结构的完整性在缺血后心功能恢复中起着决定性作用，提示了保护线粒体及抗线粒体钙超载的靶点在开发有效对抗心肌血损伤药物中的重要价值。
 
该研究的部分工作已发表在《心血管研究者》（Cardiovascular Researcher）杂志上（2007,75:584–595）。