据英国《每日电讯报》报道，美国加利福尼亚州格莱斯顿研究院(Gladstone Institutes)的一个研究团队成功识别携带阿茨海默症(Alzheimer)致病基因apoE4的蛋白质，并阻止其破坏人类神经元细胞，这为研发新型缓和药物提供了可能，阿茨海默症治疗取得重大进展。

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　　人类神经元中，畸形的apoE4蛋白质不能正常工作，且会被分解成致病因子。该团队正着手研究，阿茨海默症的病因究竟是这种蛋白质还是缺乏这种蛋白质。一份apoE4基因能导致阿茨海默症患病可能性增加2倍以上，而两份apoE4基因将导致患病可能性增加12倍。

　　研究人员通过干细胞技术，利用携带两份apoE4基因的阿茨海默患者捐献的皮肤细胞造出神经元细胞，并与不携带apoE4基因的细胞对比，最终得出结论，apoE4基因才是破坏大脑的罪魁祸首。

　　这项研究为研发新的潜在的能够阻止疾病的药物打开了一扇门。然而研究人员也提出警告，因为迄今为止，他们的研究成果仅试用于实验室的细胞群。主持研究的黄亚东博士(Yadong Huang)在《自然医学》杂志(Nature Medicine)发表了研究结果。他说：“过去十年，阿茨海默症缓和药物的发展一直受挫。许多药物在小鼠身上疗效显著，然而临床试验从未成功。小鼠真的很难模拟人类疾病。”但是该项研究意义非凡，因为黄博士及其同事直接用人类脑细胞研究而非传统的小鼠实验。

　　目前，研究人员正和制药公司合作完善这种药物，以便他们能在人类患者身上测试。