原发性肝癌（HCC）我国多见于东南沿海地区，是国内三大癌症之一，以30-50岁间的男性发病率最高。HCC常合并有肝硬化和门静脉癌栓（PVCT）。但是，肝硬化和PVCT对HCC血供的影响，国内外文献报道尚不多。本研究回顾性分析88例HCC的彩色多普勒超声，探讨肝硬化及PVCT对HCC血供的影响。 
　　1 资料与方法 
　　1.1 一般资料： 88例HCC均系我院就诊患者，包括男70例，女18例，年龄28-85岁。患者均符合HCC诊断标准[1]。根据其合并症情况，88例HCC分为3组。I组：44例，为单纯性肝癌，不伴伴肝硬化和PVCT；Ⅱ组：22例，为肝癌合并肝硬化，其中20例有门静脉高压症：Ⅲ组：肝癌合并门静脉癌栓，22例。本组研究中，合并症的诊断主要依据彩色多普勒超声、CT和MRI检查结果，并结合临床表现、肝功能检查结果等，部分病例经术后病理检查证实。 
　　1.2 超声仪器： 本组研究病例均使用HP-4 500型彩色多普勒超声诊断仪和PHILIPS HD-11型彩色多普勒超声诊断仪，凸阵探头，频率为3.5MHz。 
　　1.3 检查方法： 本组研究病例均禁食12h，检查时，首先采用常规的二维超声切面扫查，仔细观察肝脏及肿块大小、形态、位置及与周围组织的关系，在肿瘤病灶显示很清楚时按下仪器的冻结键，然后仔细测量病灶大小并记录。如出现动脉型频谱，即记录其收缩期峰值流速（PSV）及阻力指数（RI），以肿瘤病灶内部或内缘的流速最高值作为统计数据。各参数的测量均由仪器内设的测量软件进行自动测算。 
　　1.4 统计方法： 计量资料结果用x±s表示，用t检验，P<0.05有统计学意义。 
　　2 结果 
　　88例HCC均在肿瘤病灶内缘或内部显示长短不一的条状、分支状、网篮状、环状或簇状彩色血流，均检测出动脉型频谱，血流参数详见表1，2。 
　　3 讨论 
　　正常肝脏有肝动脉和门静脉两套供血系统。原发性肝癌（HCC）的血供主要来自肝动脉，门静脉也参与血液供应。彩色多普勒超声能检出肝癌内的血流信号，呈现线条状、分支状、环状、簇状等彩色血流。据报道血流信号的检出率可达95%，其中98%为动脉血流信号，明显高于肝脏其它良性病变。有时可见肿瘤内彩色血流呈搏动性，并在同一处出现两种色彩的血流信号，为动脉和静脉血流。另外，肝癌患者的肝内肝动脉较易显示，并可明显增宽，可达4-5 mm，而正常仅2-3 mm。用脉冲多普勒频谱取样，病灶内动脉多呈现为高速高阻型频谱[2]。本组研究血流信号的检出率高达100%，且动脉血流信号的检出率也高达100%。 
　　本研究结果，3组HCC，肿瘤动脉血流PSV以Ⅱ组最低，则值以Ⅱ组最高。与I组相比，当肝癌直径≤10cm时，PSV、RI平均值差异具有显著性（P<0.05），当肿瘤直径>10 cm时，PSV、RI平均值差异无统计学意义。上述结果，考虑与肝硬化对肝动脉血流动力学的影响有关。肝癌的动脉血管来源包括两部分：一部分为肝脏本身所固有的血管，即肝动脉，肝硬化可使其血流动力学发生改变，引起PSV减低和RI值增高；另一部分为新生的肿瘤血管，不受肝硬化的影响。当肝癌病灶较小时，新生的肿瘤血管少，肝硬化对肿瘤血供的影响大，可导致肝癌病灶动脉RI值明显增高，PSV明显减低。随着肿瘤的增大，新生的肿瘤血管不断增多，肝硬化外肿瘤血供的影响逐渐减少。随着肿瘤的增大，新生的肿瘤血管不断增多，肝硬化外肿瘤血供的影响逐渐减少。因此，随着肿瘤的增大，I、Ⅱ组之间肿瘤动脉血流PSV、PI值的差别逐渐减小。本研究结果，当肝癌病灶>10cm时，I、Ⅱ组之间肿瘤动脉PSV、RI值的差异无显著性。 
　　门静脉癌栓（PVCT）在超声检查中容易发现，发生率较高，这与门静脉血流阻滞倒流有关。门静脉癌栓声像图表现为在增宽的门静脉出现单个或多个或融合成片状的稍低回声团块或低回声团块。当原发性肝癌（HCC）合并门静脉癌栓（PVCT）时，门静脉供血受阻，只能靠肝动脉供血，致使肝动脉代偿性扩张，内径增加，血流速度增高。本组研究结果与张梅等报道肝动脉PSV，HCC合并PVCT组明显高于HCC组[3]一致，肝癌内动脉PSV，以Ⅲ组最高，明显高于I组，且肿瘤直径越大，差异越显著。本研究结果，肿瘤动脉RI值以Ⅱ组最低。与Ⅰ组比较，当肿瘤直径≤10cm时，差异具显著性。由此可见，合并PVCT可引起PHC内肿瘤动脉PSV增高，RI值降低，致使肝动脉供血增多。肿瘤越大，PSV越高，RI值越低，肝动脉供血越多。 
　　本组研究结果，肿瘤动脉RI值以Ⅲ组最低。与工组比较，当肿瘤直径≤10 cm时，差异具有显著性。由此可见，合并PVCT可引起HCC内肿瘤动脉PSV增高，RI值降低致使肝动脉供血增多。肿瘤越大，PSV越高，PI值越低，肝动脉供血越多。