B型钠尿肽（BNP）不仅是诊断心力衰竭（简称心衰）的金标准，而且还对患者再住院和死亡风险具有预测作用。
但，在实际临床工作中，并不是BNP升高都诊断为心衰。
换句话说，有些非心衰患者BNP也可升高，这是什么原因呢？又有什么临床意义吗？
我们先来看一项最近发表在《美国心脏病学会杂志（JACC）》上的研究。
研究介绍～
图1：JACC文章题图
该研究入选30487名患者，其中38%患有心衰，目的是研究BNP水平与患者死亡风险的相关性。
结果发现：
BNP与心衰密不可分；研究发现非心衰患者BNP水平较心衰患者低（中位BNP水平分别为89pg/ml和388pg/ml，p＜0.0001）；
BNP对心衰患者死亡率具有预测作用；研究发现非心衰患者死亡率较心衰患者低（分别为34%和53%）；
心衰患者BNP水平升高也难逃死亡厄运；研究发现BNP对非心衰患者死亡率同样具有预测作用。无论是急性发作期还是慢性稳定期，只要BNP升高，心衰和非心衰患者死亡风险相似（3年死亡风险分别为21%和19%）（图1）。
图1：无论是急性发作期还是慢性稳定期，只要BNP升高，心衰和非心衰患者死亡风险相似
看到这项研究结果，是不是感觉自己三观都崩塌了。现在是时候回答一下文章开头的问题了。
BNP主要是由心室肌细胞合成和分泌的激素，主要源于室壁张力过高。基于这一机制，凡是可能导致室壁张力增加和BNP排泄减少的因素均可导致BNP升高，不一定是心衰（表1）。
表1：可能引起BNP升高的原因
但BNP导致非心衰患者死亡风险增加的机制尚不明确，但我们可以作以下推测：
BNP升高（即便是轻度升高）可反映心肌细胞损伤，就像有些非心肌梗死患者，肌钙蛋白也会轻度升高，虽然对整个心脏功能影响不大，但对患者预后有不利影响。回顾之前的指南，其实对本研究有所预见。2016年ESC指南提出了脑钠肽相关指标的上限值：非急性期N端B性钠尿肽前体（NT-proBNP）为125pg/ml，BNP为35pg/ml；急性期NT-proBNP为300pg/ml，BNP为100pg/ml。
该研究中非心衰患者多存在器质性心脏病，而后者本身对患者预后不利。
其他非心脏因素对患者预后造成影响。
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