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非编码small RNA参与缺氧下的血管生成(二)

2020.5.25
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王辉

致力于为分析测试行业奉献终身


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接下来,Northern blot实验也验证了其中上调的tRNAVal(CAC)和tRNAGly(GCC)来源片段。此外,qPCR分析也表明,这些small RNAs在缺血后24hr,48hr和72hr时都显著提高。

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为了进一步探究胁迫诱导的tRNAs剪切过程,研究人员在缺血条件下对不同时间(D1,D2,D3)的下肢组织进行了检测。结果显示,tRNAVal(CAC)片段在D3和D7是增加,而tRNAGly(GCC)片段在D7时增加。同时,研究人员在缺氧条件下也进行了检测。结果显示,血管内皮细胞,48h和72h时,tRNAVal(CAC)和tRNAGly(GCC)来源片段显著增加。该结果表明,缺血和缺氧条件下,血管内皮细胞的tRNA会发生剪切,进而影响血管生成过程。

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为了探究tRNAVal(CAC)和tRNAGly(GCC)来源small RNAs在血管生成中的作用,研究人员进行外源合成,然后处理血管内皮细胞。结果显示,处理后的细胞增殖受到抑制,迁移能力也减弱,管腔生成受到抑制。因此,tRNAVal(CAC)和tRNAGly(GCC)来源small RNAs通过影响细胞增殖,迁移和管腔生成而影响血管生成。
 

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已有研究表明血管生成素(ANG),可以在细胞质中剪切tRNA。那么,缺氧条件下产生的tRNA剪切过程是否也是由血管生成素(ANG)引起?结果显示,在缺氧下,ANG定位于纸膜颗粒中。通过对内皮细胞siRNA敲除ANG,诱导缺氧分析,研究人员发现在ANG下调后,tRNAVal(CAC)和tRNAGly(GCC)来源small RNAs显著减少。因此,该结果表明在缺氧下,ANG会特异性对tRNA的剪切。

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非编码RNA的世界真精彩,负责翻译转运的tRNA还有另类角色。该研究从一个全新的角度向我们展示了tRNA来源的small RNA在诱导胁迫下的功能机制。角度新,证据充分,拓宽了我们的视野,相信大家都会觉得有眼前一亮的感觉。


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