C3是由α和β两条肽链通过二硫键连结组成，为β1球蛋白，沉降系数9.5s，分子量180kD，含糖量约占2.2%，是血清中含量最多的补体成分，约占总补体含量的1/3以上，在补体系统激活过程中，无论是经传统途径还是旁路途径，均需C3活化后，才能推进后续补体成分（C5～C9）的连锁反应，因此，它在两条激活途径中起关键作用。C3主要在肝实质细胞被合成分泌少量由巨噬细胞和单核细胞合成。生理情况下，体液中或组织炎症部位存在的蛋白水解酶，极为缓慢裂解着C3，持续产生少量的C3b和C3转化酶（C3bB），一般可被I因子、H因子迅速灭活，故并不激活补体系统，一旦C3被激活物质（中毒素、脂多糖等）激活时，C3b又可在B因子、D因子作用下合成新的C3bBb并进一步使C3激活，裂解、释放许多生物学活性片段，其结果可表现为增强机体的防御能力，亦可出现引起疾病的免疫病理作用。常用检测血清等其他体液的C3含量方法有速率散射浊度法、单向免疫扩散法（SID）。
参考值 血清：0.50～0.90g/L（速率散射浊度法）；0.60～1.64g/L（单向免疫扩散法）。
临床意义 C3的增多与减少基本与总补体活性所述相似，但更为敏感。在机体组织损伤和急性炎症时，常增高或为正常，如菌血症、肺炎、扁桃腺炎、结核、伤寒、麻疹、流脑等；肿瘤患者，尤以肝癌，血清C3含量升高更为显著，但胰腺癌晚期与隐性淋巴细胞白血病则呈降低趋势。
C3含量降低可见于以下原因：（1）补体成分消耗增加；如血清病、链球菌感染后的肾小球肾炎、全身性SLE、冷球蛋白血症、自身免疫性溶血性贫血、类风湿性关节炎、器官移植后的排斥反应；（2）补体大量丢失：多见于肾病综合征或大面积烧伤、外伤、手术等；（3）补体合成不足：主要为肝病患者，如肝硬化、慢性活动性肝炎和急性肝炎的重症病例。补体成分缺陷多具遗传特点，C3及C3调控因子（C3bINA）的缺损虽然少见，但是倘若发生，将可引起危及生命的感染。
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