众所周知，肿瘤抑制因子p53具有诱导细胞周期停滞或细胞死亡从而阻止肿瘤进展的能力。先前的研究证明了p53在自噬和衰老调节中的新作用。p53不仅可以发挥细胞周期阻滞和衰老促进或抑制功能，而且还可以诱导自噬，特别是在营养缺乏的情况下。
2015年2月11日，浙江大学王宪等团队在MOLECULAR MEDICINE REPORTS 在线发表题为“p53 suppresses stress-induced cellular senescence via regulation of autophagy under the deprivation of serum”的研究论文，该研究发现主动自噬可能是p53抑制血清衰老后抑制细胞衰老的潜在机制。本研究的发现提供了通过p53抑制衰老的潜在机制。
2020年11月，该文章被撤回，主要原因是图片重复使用。
在本文发表之后，读者提请编辑注意，某些GAPDH对照条带出现重复。图1D中的两个GAPDH条带似乎是图3B中两个GAPDH条带的重复，尽管这些图代表了不同的条件。
此外，水平翻转时，图1D左侧p62面板中两个泳道中的蛋白条带看起来与图3B右侧凝胶中的Cyclin B泳道非常相似。最后，尽管在不同的实验环境中，相同的蛋白质条带也与图4B中所示的条带极为相似。
Molecular Medicine Reports 的编辑者对此事进行了调查，我们能够证实，在这三张图中，两组数据带确实是相同的，这是毫无疑问的。因此，编辑基于对所提供数据的整体缺乏信心，决定将该文章从出版物中撤回。对于由此给您带来的任何不便，编辑深表歉意。
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