为什么HPV感染者有些病情很轻，有些出现赘生物，而少数人会出现肿瘤？
目前还不能完全回答这一问题，科学家们在不断完善有关HPV如何导致赘生物及肿瘤的知识。
通常性交时伴侣HPV病变处细胞会通过皮肤的微小间隔使HPV感染皮肤。HPV并不感染皮肤下组织（上皮）、血液或者体液。
平均2～8月（有可能数年或数十年）后，HPV数量明显增长，HPV感染细胞开始出现异常，其临床结果与病毒和个体免疫能力的相互作用有关。
大多数个体的免疫能力能够抑制病变，或者虽出现病变，但在个体觉察前已被免疫反应所抑制。
逃避了免疫监视的低危险型HPV（如6或11型）会在血管下和基质 （表皮下组织）产生活跃生长，产生菜花状疣。而逃避免疫监视的高危型HPV（如16或18型）常会使得上皮（皮肤）细胞增殖，而很少出现血管及基质增殖。
只要HPV存在于表皮、疣或其它HPV病变内，就能够逃避机体防御细胞的攻击，不出现免疫反应。对HPV感染细胞的治疗能够破坏残留HPV的细胞，释放出来的HPV暴露于机体白细胞和巨噬细胞的作用之下，从而增强机体对HPV的免疫能力。涂于赘生物上的软膏，如咪喹莫特，能够直接刺激机体产生干扰素等细胞因子，因此能够直接增强免疫能力。
大多数HPV病变即使不治疗也最终会被免疫反应消除，但约10%～20%的个体即使治疗也难以消除HPV病变。
长期的持续HPV感染是不正常的，需要HPV、宿主免疫能力，各种协同因素，甚至宿主细胞自发性突变等多个因素的综合相互作用才可能会最终出现，包括子宫颈、阴道、外阴、肛门、阴茎等部位的肿瘤。由于免疫能力能够抑制和消除HPV，这种作用在数年或数十年后才可能会导致肿瘤，所有大多数人并没有高肿瘤风险。
一旦免疫能力完全抑制了某一型HPV，个体不易再次感染同一型的HPV，但不能说明对其它型HPV也具有免疫能力。
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