因为具有出色的图像质量和组织特异性对比剂的出现，同时随着快速采集技术近期的发展，已经使MRI成为对于肝脏疾病进行诊断的一种精确成像方法。在许多病例中，选择联合应用恰当序列的MRI能精确的诊断弥漫性肝疾病，从而免去许多有创性的检查。在并发症的评价和弥漫性肝疾病的随访中，MRI扮演一种重要的角色，并对预后和治疗有提示作用。
弥漫性肝疾病定义为对肝实质、胆道，和血管结构的破坏性和浸润性过程导致肝脏功能失调。弥漫性肝疾病包括各种情况，例如：感染性和炎症性疾病，贮存和代谢性疾病，肿瘤和血管疾病。肝硬化作为一种复杂的慢性的破坏性过程具有多种病因学，被作为一种***的弥漫性肝疾病。本文主要讨论关于腹部MRI技术和常见的弥漫性肝疾病的MRI诊断，并涉及MR成像形式与病理学的联系。
MRI技术
肝脏的标准MRI检查包括：T1和T2加权图像序列结合快速团注螯合的钆后动态对比增强T1加权图像的采集。通过恰当序列的联合应用，对肝脏的一次全面评价能够在１５分钟（检查床时间）内完成。在高磁场（>1T)中，最常用的T1加权图像序列是呼吸屏气破坏梯度回波（spoiledgradientecho，SGE）序列，这种序列提供极好的T1加权图像对比，并允许在一次呼吸屏气过程中采集整个肝脏的全部图像信息。而且呼吸伪影和磁敏感伪影是最小的。动态对比增强呼吸屏气采集技术已经成为肝脏MRI的基石，对于病变的发现和描述来说，其是最重要的采集技术。因为多层面采集技术的中央相位编码步骤需要超过６秒的时间来完成每一个单独层面和完整的数据设置，数据采集的精确耗时完成于增强的动脉期和静脉期。大量信号的几乎同时采集使其时间分辨率优于目前对比增强CT所能达到的水平。新近应用的三维梯度回波序列，也称做容积插入屏气检测，就其应用于T1加权图像序列而言，目前正处于试用阶段。这种序列提供高的空间分辨率，多平面展示肝血管的明确定位，更薄层面的采集技术使更小病变的发现成为可能。非屏气T1加权图像序列即呼吸-非依赖性磁化-预备（breathing-independentmagnetization-prepared）梯度回波序列能在不到两秒的时间内能采集一个单层的信息，因此这种序列对于运动伪影相对不敏感。在T1加权图像上，高液体含量的病变，例如囊肿和血管瘤，乏血管样病变或者是含有大量纤维成分的病变表现为相对低的信号强度。出血性病变具有高蛋白含量的病变或者是包含黑色素成分的病变表现为高信号强度。
最常采用的T2加权序列是呼吸平均化的常规自旋回波或者快速序列，例如：回波链自旋回波序列或者是一种修饰后的自旋回波序列（半傅立叶单次激发自旋回波，HASTE）。具有脂肪抑制的T2加权序列的联合应用提高了已有脂肪浸润基础病变的局部肝脏病变的发现率和肝门区淋巴节病的发现。而且脂肪抑制T2加权图像减少了由呼吸造成的相位伪影。在T2加权图像上，液体含量增多的病变表现为高信号强度，然而纤维组织的存在或者铁含量的增加都会表现为一种低信号强度。T2加权图像回波链自旋回波序列，例如：HASTE序列，在冠状平面图像上对胆总管提供极好的解剖显示。
相控阵或者多阵列体线圈的发展，已经使在提高信噪比的前提下，允许快速地采集更薄层面并提高空间分辨率。
肝硬化
肝硬化是对肝实质的慢性进展性不可逆性损害，由炎症和坏死造成并伴有纤维斑痕和继发性结节的形成。尽管多种肝脏病变可以导致肝硬化，但是在北美造成肝硬化的最直接原因是酒精中毒和病毒性肝炎。MRI能评价硬化肝脏的形态学改变，描述局部肝肿块的特征，对肝内和肝外的脉管提供一种非创性评价。MRI常规应用于肝硬化病人的随访，并对肝移植的后选者进行评估。
从治疗的角度，MRI可以成为一种有价值的成像方法，因为它能在早期诊断疾病，提供给临床更多的有用信息。在肝硬化进展的早期，MRI能显示肝脏微小的形态学改变，例如：细带状纤维化和肝门周围间隙的增大。重T1加权图像上，例如反相位的SGE图像，对微小的纤维化改变是很敏感的，因为在短TE图像上纤维组织是更明显的。早期的纤维化改变在短TESGE图像上表现为一种线样低信号强度的细网状结构。在实质期有线样强化表明强化剂分布在纤维间隔组织的大量细胞外空间。肝门区（门静脉右支前部的空间）的增大被认为是一种早期的肝硬化表现。肝门周围区的增大是由于第Ⅳ肝段的萎缩造成，早期肝硬化的病人通常98%可以见到此种改变。肝硬化的早期发现具有重要的临床价值，因为这些病人可以从新的治疗手段中获益，例如应用干扰素治疗丙肝。
肝硬化进展期的形态学改变，有明显的肝左叶的内侧段和肝右叶的萎缩伴有肝左叶外侧段和尾叶的肥大和sparing。叶间裂的扩张能被确定为扩张的胆囊窝影像，这种影像常能见到，对于诊断肝硬化具有高度的特异性和阳性预期值（对每个人来说达到98%）。对于肝硬化的进展阶段，肝左叶的外侧段和尾叶的萎缩亦可以出现。各种增厚的纤维间隔和融合性纤维化变的明显，在T1加权图像上表现为一种低信号强度的网状结构。在T2加权图像上新形成的炎性纤维组织表现为高信号强度，在强化的实质期，晚期表现为纤维组织负性强化。
伴有再生性结节的形成和纤维化的萎缩和肥大的联合改变可以导致复杂的结节性肝实质错构。大部分小肝细胞癌（ＨＣＣ）（定义为直径小于２厘米的病变），仍然被认为是从再生性结节以及随后形成的分化不良性结节发展而来。对于早期小肝癌的发现而言，认真地估价和理解肝硬化时不同结节样病变的MR成像形式是很重要的。小肝癌的诊断对临床是很重要的，因为这些病人可以从尽量小的有创性治疗中受益，比如热疗，激光引导治疗，酒精注射或者经动脉化疗。对于肝硬化的病人，Ｔ１加权像，Ｔ２加权像以及连续增强ＳＧＥ图像的联合应用能精确地定义define和描述大部分病变的特征。再生性结节是由新形成的肝细胞丛被网状纤维间隔包绕所形成。尽管小结节性和大结节性再生性改变已经成为描述肝硬化病理学的大体改变及相关的特异性病因的基础，例如：病毒和酒精引起的肝硬化，但是现在一般认为发生从小结节到大结节的转变是更活跃的过程。大部分肝硬化患者表现为一种混合性的病变，在１０年之内，从小结节到大结节的转变率达到９０％。
ＭＲＩ描述再生性结节比任何其他成像方法都敏感，相对于周围的炎性纤维间隔，在Ｔ１加权图像上再生性结节可以表现为低信号强度或者是高信号强度。在Ｔ２加权图像表现为等信号或者是低信号。因为肝实质比再生性结节的强化更显著，所以在增强ＳＧＥ图像上它们表现为低信号强度（fig2）。在２５％的再生性结节中，可以发现铁的沉积，在Ｔ２加权图像上和梯度回波图像上能使其的鉴别更容易，因为其表现为低信号强度，而这一点对于不均匀磁场来说是特别敏感的（fig2）。
分化不良性结节表示肝细胞癌变的预备阶段，高达２５％的肝硬化结节可以表现这种状态。根据分化不良和不典型改变的程度，分化不良性结节被国际合作组织分为低或者高等级。在ＭＲＩ上，Ｔ１加权像上的高信号和Ｔ２加权像上的低信号的共同表现作为分化不良性结节的特征性表现。因为再生性结节，分化不良性结节，和早期的肝细胞肝癌在Ｔ１和Ｔ２加权图像的表现有过多的重叠，因此以这些序列为基础对上述三者进行区别还是有限的。（fig.3）随着肝细胞癌恶性程度的进展，肝门静脉供血逐渐减少，然而动脉血供增加。
尽管在动脉期的早期，分化不良性结节强化可以出现，但是明显的早期强化是ＨＣＣ的典型特征。伴有门静脉期快速廓清的动脉期早期强化的存在，可以高度怀疑小肝癌的存在。因为ＨＣＣ是由分化不良性结节发展而来，所以在Ｔ２加权像上高信号变的明显。在结节影内又有结节被认为是分化不良性结节包扰在小的高信号的ＨＣＣ里面的表现。目前肝细胞肝癌的影像特征是１、病变大小超过３厘米，２、在Ｔ２加权图像上呈现高信号强度，３、在动脉期明显强化，４、晚期肿瘤廓清，５、包膜的存在以及６、在以后的随访中快速生长。ＨＣＣ包膜存在的情况是常见的，然而在其他的肝脏恶性病变中却是很少见的。在描述肿瘤的包膜时，ＭＲＩ是一种非常确切的成像方法。在Ｔ１加权像上包膜表现为低信号强度，在增强的实质期出现增强。
在肝动脉期，肝硬化可以出现不均匀强化，这种现象能够通过以下来解释：急性炎症的反复发作和肝细胞的破坏，或者是由于病灶门脉供血的减少并以动脉血液的增加来补偿。慢性肝炎急性变表现为在Ｔ１加权图像上呈现低信号强度，在Ｔ２加权图像上表现为高信号强度，增强时表现为片刻的增强提高。与肿瘤的区别一般是不难的，因为这些区域是很小的，并有边缘不清的不规则边界。然而当不规则的增强区域是大的，与弥漫性ＨＣＣ的区别是困难的。在一些特殊的情况下，某些辅助性发现比如肿瘤血栓，高水平的甲胎蛋白（AFP），更能说明患有弥漫性HCC。
窦后性门脉高压是进行性肝硬化的并发症，包括脾大，侧支循环的形成，静脉曲张和腹水。（FIG，6）。随着门脉系统分流的形成，入肝的血流量减少，并伴有门静脉的变细。如果门静脉血栓形成，在肝门区侧支循环形成的前提下，肝脏的供血能够维持，这也称为海绵样变。在具有脂肪抑制的增强SGE图像上，MRI对腹膜的静脉曲张有特别好的显示，即使是沿着腹膜表面分布的小的静脉曲张也有很好的显示。（Fig7）。MRI比血管造影，内镜检查，CT对比增强检查更敏感，因为水激发具有一些时间飞越的特性，导致在流动的管腔内的高信号。因为MRI对软组织对比特别敏感，早期的肠系膜和网膜的水肿T2加权图像上能特别好的显示为一种轻微浸润性模糊影。（HAZE）
由原发性硬化性胆管炎引起的肝硬化表现为一种独特的形态学形式。原发性硬化性胆管炎表现为进行性的纤维化，并伴有肝内外胆管的狭窄，最终发展为胆汁性肝硬化。对于胆管树的评价和由于原发性硬化性胆管炎造成的肝脏形态学改变的，MRI是一种很有用的无创性方法。MR胆管造影术在原发性硬化性胆管炎的发现和定位上是很精确的，其特意性和敏感性分别为85%—88%和92%—97%。中心性再生性结节可以达到很大的体积，导致肝门周围的压迫和胆管的阻塞（fig8）。原发性硬化性胆管炎的MRI特征包括：1、胆管壁的增厚（50%）和强化（67%）2、在T2加权图像上可以见到楔型增强的信号强度3、沿肝门的高信号强度并伴有肝门周的水肿（40%）4、在T1加权图像上与局部脂肪浸润无关的段状或者是楔型的高信号强度（21%）。在动脉期的图像上不规则的肝门区或者是段区域提高的肝实质强化对于56%的病人是特有的，这表明动脉血供的增加同时伴有门静脉血供的减少。
感染性和炎症性疾病：肝炎
病毒性肝炎是急性炎症性肝疾病的最常见原因，最常见的致病源是乙型丙型和丁型肝炎病毒。其他急性肝炎的原因包括：中毒性肝炎，例如，酗酒、放射导致的肝炎。在急性病毒性肝炎，肝实质的破坏程度是不同的，主要的病理改变是炎症性浸润和肝细胞坏死。肝细胞的再生对应恢复中的再生性阶段。急性肝炎通过临床和血清学的检查来诊断，如果临床的征像是不满意的，影像检查可以被应用。在MRI上，急性肝炎可以表现为非特意性改变，例如不均匀信号强度大部分出现在T2加权图像上，不均匀的强化形式在动脉期SGE图像上（FIG9）高信号强度的肝门周水肿可以在T2加权图像上加以识别。对于急性和慢性肝炎性淋巴结肿大可以仅在肝门区出现。adenopathy
慢性肝炎是以持续性的炎症浸润和坏死并伴有肝脏酶值的异常为特征的。严重的慢性肝炎可以进展为肝硬化，其与早期的肝硬化在MRI上有广泛的重叠。肝脏的MRI表现可以提供关于疾病的组织活性程度的信息，帮助评估治疗的效果。在T2加权图像上均匀的或不均匀的信号强度的提高能用来描述和反应肝脏实质炎症或坏死的存在。慢性肝炎的病人早期不规则的强化表明严重的肝实质炎性反应的存在，表明当前的或者近期的肝细胞的破坏（FIG5）。早期不规则强化的缺失表明低度的炎症反应或者肝细胞坏死。继发于潜在的慢性肝疾病所导致的肝血液**的局部调整易于出现楔型的不规则强化，晚期的线样强化表明纤维化的存在。
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