室性早搏（ventricularprematurebeats,VPBs），又名室性过早搏动、室性期前收缩，简称室早，是指起源出希氏束分叉以下的异位激动。
背景知识
室性早搏是临床上最常见的心律失常之一，在人群中的发生率很高。Harvey(1578-1657)在《论心脏与血液流动》一书中就阐述了心脏跳动快慢对血流动力学有影响。在正常人群中，室性早搏的检出率为静息心电图5％，24小时动态心电图为50％。随着DCG的广泛应用，对于无心脏病证据的成人中室性期前收缩的发作概率也有了研究。以杭州空军医院牵头，由25家医院协作完成1000例正常人DCG生理范围调查，提示正常人群中33．6％出现室性期前收缩。有学者报告，经动态心电图连续观察8、12、24、48小时，分别有14％、44％、50％、73％的正常人出现室性早搏。Bleiter用动态心电图对1108人（其中98％为能走动或正常工作和生活的门诊病人），连续观察10小时，有60％出现室性心律失常（大多为室性早搏），18％出现室上性早搏（大多为室上性早搏），仅有11％心律完全正常。老年患者室性早搏的检出率可高达77％。在我们对2001年—2007年的动态心电图检测统计中，也发到室性早搏的检出率高达67％。Gillette报告观察1.5年—l9年的20例室性早搏除1例死亡、1例二尖瓣脱垂外，余l8例中9例消失，9例做运动试验早搏消失，故认为太多数是良性早搏。Sugrue认为无解剖学异常心功能正常的室性心律失常者，心内膜心肌活检组织学有异常，说明心肌有病变存在，Loogen等研究认为心律失常的心电图改变是潜伏性心肌病患者唯一改变。国内姜氏报告经心内膜心肌活检证实的6例成人心肌炎，有4例有室性早搏。1986年Tsutomu指出，不能只根据临床症状，小儿心肌炎随诊应进行心内膜心肌活检。因此我们认为室性期前收缩的心肌细胞电生理改变，是细胞结构，细胞代谢异常为基础的。多数室性期前收缩仍可能是器质性的。心内膜心肌活检对原因不明心肌疾病及心律失常病因的诊断，鉴别诊断，选择治疗方法和判断预后都具有重要意义。Alexander等认为，绝大多数单纯VPC，即便是频发性的也是良性的，小儿出生几周内VPC达高峰，到青春期前下降到不足5次/天。
1963年Schanuoth和Marriott首先提出隐匿性室性早搏。Lee等用狗作实验，发现隐匿性室性早搏的发生与显性早搏后的代偿间期引起的不应期延长有关，连续的代偿间期对不应期似乎有一定的累积作用。最近Bissett等研究证明，在人体，隐匿性室性早搏的发生的确与显性早搏后的代偿间期引起的有效不应期延长有关。1990年，Moulton等首次提出“室性早搏的丑征”的概念：心电图室性早搏的宽大畸形QRS波中出现明显的顿错或平段，当顿错或平段持续时间≥40ms时即称为室性早搏的丑征。一旦丑征为阳性时，72％的患者可在12导联心电图中的3－4个导联同时观察到这一改变。室性早搏丑征阳性者左室体积增大，心肌运动减弱甚至局部运动丧失，左室功能差，或提示存在心室收缩功能障碍。Marriott则将丑征阳性作为判断室性激动的依据。1999年Schmidt等在Lencet上发表了心律振荡现象作为心肌梗死后高危患者预测指标的文章。国内外大多数学者认为左心室假腱索可能是健康人发生室性早搏的重要原因之一。近年来大量的研究表明，频发和持续的室性早搏可使中老年无器质性心脏病个体的心脏结构改变，心脏扩大，甚至发生心律失常性心肌病。但对于无明显器质性心脏病的青少年出现频发的室性早搏，不主张进行强烈的药物干预，治疗的目的也以改善症状为主。2006年12月29日美国研究人员报道，无论是否发现冠心病相关证据，电生理检查发现室性早搏的患者同无室性早搏患者相比，冠心病（CHD）发病率增高2倍。
因此，对于室早的评价及判断，对临床的意义十分重要。
产生机制:
1、心室起搏点的自律性增高
由于心室起搏点的自律性增强或心室起搏点的阈电位下降而引起，多认为引起心室平行收缩。
2、折返激动
在折返激动中，如果折返一次即为折返性早搏，其配对时同比较固定，是临床上最常见的早搏发生机制。
3、触发活动
近年来细胞电生理研究，发现后除极及其引起的触发活动是重要原因之一。
在冠心病心肌梗死史的患者，室性早搏通常起源于梗死区。这主要是梗死区的碎裂电位所导致的。而在最新的研究表明，室性心律失常的触发可能与心肌细胞闰盘处的缝隙连结有关。Smith等在终未期缺血性心肌病现人的心室肌与正常心室肌相比，缝隙连接发生了重新分布、排列紊乱，数量上了大大减少。很多学者研究表明，缝隙连接重构导致心肌细胞间传导减慢，具有致心律失常的作用。
心电图诊断标准:
1、提前出现的宽大畸形的QRS波群，QRS时限≥0.12s。
2、QRS波群前无相关P波，T波与主波方向相反。
3、代偿间期完全。
心电图图形改变机制:
1、提前出现的宽大畸形的QRS波群
由于室性早搏的起搏点是在心室，其扩布是通过一般心肌从一侧心室形开始除极，并未通过心脏的正常传导组织，从而造成了宽大畸形的改变。其起搏点位置越低，畸形程度越明显。当起搏点位于室间隔顶部，呈高位室性早搏，其畸形程度较轻。
2、联律间期
室性早搏与其前的主导心搏的间期称联律间期。同一起搏点的室性早搏，不受基本心律的影响形成固定的联律间期，提示与前一个搏动的关系密切，为折返机制。多形性室性早搏的来源相同，故期形态多变，但联律间期相同。多源性室性早搏由于来自不同的起搏点，故联律间期也不相同。
3、代偿间期
在窦性心律下，室性早搏的代偿间期多呈完全性的。这是由于室性早搏逆传到交界区时常常受阻，有时虽可逆传入心房引起逆行P＇波，但常在窦房连接处受到干扰而不能侵入窦房结使期节律发生重整，所以代偿间期是完全性的。
4、室性早搏与窦性P波的关系
室性早搏的QRS波群前后可见窦性P波，或室性早搏QRS波群之后可见逆行P＇波。
室性早搏的分类:
1、按异位起搏点来分
⑴单源性室性早搏；⑵多源性室性早搏；
2、按室性早搏的形态来分
⑴单形性室性早搏；
⑵多形性室性早搏；
⑶特宽型室性早搏当室性早搏的QRS时限≥0.16s时，就称为特宽型室性早搏。多反应心脏有严重的器质性心脏病，属病理性室性早搏。
⑷特矮型室性早搏当室性早搏的QRS电压≤1.0mv时，称为特矮型室性早搏，属病理性室性早搏。
3、按室性早搏的多少来分
⑴偶发室性早搏指室性早搏每分钟≤5次；
⑵频发室性早搏指室性早搏每分钟＞5次；
⑶二联律指每个基本心搏后都有一个室性早搏，有规律地发生。
⑷三联律指每个基本心搏后都有二个室性早搏（真三联）或每二个基本心搏后都有一个室性早搏（假三联），有规律地发生。
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