在12月20日在线发表在国际著名学术刊物《自然》杂志上的研究论文报道，我国科学家在神经炎症研究领域取得重要进展，该研究有助于今后找到合适的药物靶点，以有效延缓脑衰老及防止神经退行性疾病。
据介绍，人脑内的主要细胞分神经元、胶质细胞两种，前者占10%，后者占90%。星形胶质细胞是胶质细胞的一种，具有“天使”与“魔鬼”的两面性——在正常生理状况下，它积极参与脑功能的“维稳”与“保养”工作，而在大脑开始衰老后，它逐渐转化为影响神经细胞健康的不安定因素，会被异常活化，释放多种炎症因子，促进脑疾病的发生发展。
一般认为，sCI后胶质瘢痕的形成主要与损伤刺激、局部缺血微环境、血脑屏障破坏、炎性反应、代谢异常及氧化应激等因素有关E 。另外，星形胶质细胞活化后还可分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、干扰素(IFN)γ、环氧化酶(COX)-2等炎性因子，它们又反过来进一步促进其活化，形成恶性循环。
一般认为，活化星形胶质细胞应具有以下4个重要属性：①反应性胶质增生，是星形胶质细胞面对中枢神经系统损伤及病理过程所发生的一系列分子、细胞形态及功能方面的改变；②随着损伤程度的不同变化，星形胶质细胞逐渐经历分子水平变化、胞体进行性肥大、突起增大增粗，直至发生细胞增殖、胶质瘢痕形成等不同程度改变；③星形胶质细胞经历的这些变化及其程度，因局部环境的差异而受不同信号转导通路的调节；④活化后的星形胶质细胞能够对其周围的神经细胞，或其他细胞产生有益或有害的影响。需要指出的是，星形胶质细胞活化并非为“全或无”概念，而是经历不同程度变化的一系列星形胶质细胞的总称，是一渐变过程，其特征及效应也存在差异。星形胶质细胞经较轻微至中等程度活化后，可一定程度上调表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)，使胞体肥大，但细胞之间无重叠，且几乎没有细胞数目增殖；如果损伤因素能够得到控制，这一过程是可逆的。然而，严重弥漫性胶质增生通常有GFAP表达显著提高、胞体肥大及细胞增殖，细胞之间相互重叠搀和，与细胞外稠密的胶原共同构成致密的胶质瘢痕，不仅成为轴突生长的物理屏障，其中多种分子成分也直接对轴突生长产生生化抑制作用。
中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所神经科学国家重点实验室周嘉伟研究员课题组的一项最新研究发现，星形胶质细胞的两面性，关键取决于该细胞中的多巴胺D2受体（Drd2）。Drd2正常时，能抑制炎症；Drd2缺失时，会促进炎症。这就解释了为什么进入中老年后大脑的免疫应答功能会逐渐失调，因为Drd2及其配体多巴胺的水平在中老年人群中均呈现进行性下降。而Drd2是脑内神经炎症反应的重要“刹车”，它在胶质细胞内的水平下降能显著地给炎症因子“火上浇油”。
据悉，人类脑老化可能从45岁就已经开始，65岁后这种退变逐渐加速。该研究让科研人员对星形胶质细胞和多巴胺受体在脑衰老中扮演的角色有了新的认识，也为找到早期阻断大脑神经炎症的途径指明了方向，并对延缓脑衰老和控制中枢神经系统退行性疾病的发生和发展都具有重要的理论意义。
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