脓毒症是指感染导致的系统性炎症反应综合征，可导致严重的临床后果，包括多器官功能衰竭。临床诊断脓毒症需要有明确的感染依据，并符合两种或两种以上下列四种临床情况：体温＞38℃或＜36℃，心律＞90次/分，呼吸频率＞20次/分或CO2分压＜32mmHg，血白细胞计数＞12×103/mm3或＜4×103/mm3，或杆状核细胞比例大于10%。在美国每年约有100万的脓毒症病例，引起超过20万人死亡，导致的医疗支出在100亿美元左右，造成了巨大的医疗负担。

    在初始的感染发生时，机体会动员内分泌系统和免疫细胞导致广泛的炎症反应来对抗病原体的入侵。这一过程伴随着各种细胞因子的释放，最常见的如IL-1、TNFａ和IL-6等，细胞因子的释放呈级联发展，称为“细胞因子风暴”，可导致血流动力学不稳定、器官功能障碍和脓毒性休克。在强烈的免疫反应之后会出现免疫耗竭而进入免疫抑制状态，引起单核细胞抗原递呈和细胞因子分泌的改变，淋巴细胞增殖减弱、凋亡增加。免疫亢进和免疫抑制的过程在脓毒症的病理生理过程中有可能在时相上是重叠的。急性肾损伤是脓毒症所致器官功能障碍的常见类型。资料显示脓毒症和脓毒性休克是急性肾损伤的首要病因，导致超过50%急性肾损伤发生，并且这类患者的死亡率甚至可高达70%。虽然脓毒性休克是急性肾损伤的首要病因，但其具体的机制目前并不明确，而脓毒性急性肾损伤的治疗成功率仍然不尽如人意。

   目前认为脓毒症导致急性肾损伤的因素，包括肾内血流动力学改变、内皮细胞功能不全、肾间质炎症细胞浸润、肾小球内微血栓和肾小管堵塞等。传统的观点认为脓毒性休克发生时，外周容量血管扩张，有效血容量降低，导致肾素血管紧张素系统激活，引起肾血管收缩，导致肾血流量下降，肾小球灌注压减低，引起肾小球滤过率下降。但是新近的动物及人体实验发现，脓毒性休克时，肾血管也是舒张的，肾血流增加的同时肾小球滤过率反而下降，而且随着脓毒性休克的改善，肾血流下降的同时肾小球滤过率反而上升。这些研究的发现对传统的观点构成了挑战，一种可能的机制认为，在脓毒性休克时，肾血管舒张，但出球小动脉的舒张大于入球小动脉的舒张，故而在肾血流增加的同时，肾小球内灌注压反而是下降的，滤过率也随之下降。

    肾脏支持治疗是脓毒症的重要治疗措施，传统的肾脏替代治疗主要着眼于维持内环境的平衡，如水、电解质及小分子物质的清除，而在脓毒症的肾替代治疗更要强调免疫状态的调节，通过对炎症因子的清除重建免疫平衡，因而更强调中大分子的清除。目前关于炎症因子的清除在很多动物试验中得到了证实，但在人体研究中还需要进一步验证。应用特殊的吸附材料或高分子截留量的滤器，对于炎症因子的清除作用在一些前期研究中获得了进展，相关的多中心研究如HICOSS研究等，正在进行当中。

   目前对于脓毒症的肾脏替代治疗，争议较多的包括治疗的时机、模式和剂量这些问题。现有的RCT研究对于脓毒症的肾替代治疗时机不能给出明确的结论，关键的问题在于目前缺乏脓毒性急性肾损伤早期诊断的指标，虽然对于早期诊断的生物标志物研究较多，其临床应用还需要进一步验证。就治疗模式来讲，荟萃分析的结果不提示持续治疗优于间断治疗，同样治疗剂量的研究也不能证明高剂量的优势，但是仍然有很多RCT研究在进行之中，如IVORY研究，这些研究的结果必将深入人们对于脓毒症肾替代治疗的时机、模式和剂量等问题的认识。