一例左侧胸腔巨大肿物切除术麻醉苏醒期急性肺水肿病例分析

患者男，20岁，1.65m，51kg，ASA2级，诊断“左侧胸腔占位”，拟行左侧胸腔内肿物切除术。患者自诉发现左侧胸壁凸起约1年，2个月前自觉左侧胸壁疼痛呼吸困难，逐渐影响活动睡眠，近1个月呼吸困难加重并干咳，无法胜任日常活动。CT示左侧胸腔6 cm×10 cm肿物，左侧大量胸腔积液，左侧肺完全性萎陷，左肺感染。查体患者呼吸浅快，左侧无法闻及呼吸音，右侧呼吸音清，心率120次/min。白蛋白29g/L，血红蛋白5.9g/L，备红细胞悬液2U，血浆400mL。

入室后开放外周静脉，监测有创动脉压，以咪达唑仑4mg，舒芬太尼25μg，顺苯横阿曲库彼12mg，依托咪醋20mg诱导，顺利置入35号双腔气管导管，深度在30 cm时听诊双肺判断导管位置良好，纤支镜定位导管位置佳。顺利行右颈内静脉穿刺置管。手术开始后20min剥离肿物过程中突然急剧出血，估计总量约1280mL，血压急剧下降，心率130~140次/min。以间轻胺1mg/次静注，并持续泵注去甲肾上腺素0.05~0.1μg/（kg·min）维持血压，同时紧急要求取红细胞悬液以及血浆。

因血制品库存紧张，红细胞悬液和血浆未能及时送达，考虑患者血容量严重不足，给予明胶扩容。术者成功切除肿物，随之引流出全部胸腔积液并嘱扩张患侧肺，术中可见左肺扩张完全。手术结束前70min开始输注红细胞悬液2U。手术结束前20min患者血压下降，加大去甲肾上腺素剂量至0.2μg/（kg·min），血压波动大，患者自主呼吸恢复，潮气量约500mL，呼吸频率为18~20次/min，听诊左肺有少许湿啰音，吸引出淡黄色液体，予以手动膨肺。术毕转平卧位，患者睁眼，可点头回应问题，呼吸潮气量及频率大致同前，但明显不耐管，欲自行拔除导管。尝试拔管观察，患者血压90~100/50~60mmHg，心率120~130次/min，SpO2为92%~97%，患者烦躁挣扎，观察10min后送入PACU。

手术历时4.5h，术中共补充聚明胶肽2000mL，乳酸林格液1000mL，醋酸林格液1000mL，连同抗生素共200mL，总入量约为4200mL。入PACU15min后，患者明显呼吸困难，SPO2开始下降，给予面罩加压给氧，听诊闻及双肺湿性啰音，以左侧显著，心率140~150次/min，怀疑患者发生肺水肿。患者SP02继续下降至<60%，紧急气管插管，给予机械通气，PEEP4 cmH2O，丙泊酚6mg/（kg·h）静注，吗啡5mg，地塞米松20mg，速尿20mg，5%白蛋白100mL，氨茶碱250mg，5%碳酸氢钠缓慢静滴，肾上腺素0.1μg/（kg·min），去甲肾上腺素0.1μg/（kg·min），维持血流动力学稳定，测中心静脉压19mmHg，再次给予速尿20mg，吗啡5mg。气管导管中吸出大量白色泡沫样痰，予以70%酒精去泡。SP02100%。逐渐减小肾上腺素泵速为0.08μg/（kg·min），去甲肾上腺素为0.05μg/（kg·min），患者血流动力学稳定，CVP10mmHg，尿量共800mL。2h后减小镇静药，患者清醒可迅速回答问题，带管回重症监护病房。术后2d随访患者已拔管，各项生命体征正常，转普通病房。

讨论

急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体可进入间质、肺泡甚至细小呼吸道，患者可发生急性呼吸困难、双肺湿啰音、气道大量泡沫样痰。分析本例有以下原因可导致急性肺水肿的发生：（1）患者左肺完全性不张时间长，术中迅速完全的肺组织扩张导致肺间质静水压负值增加，同时肺组织膨胀解除了对肺血管的压迫，肺血容量迅速增加肺毛细血管静水压增加，同时长期的肺萎陷缺氧导致肺泡表面活性物质失活，增加了液体转移至血管外的量。（2）患者术前白蛋白仅29g/L，一方面造成全血胶体渗透压低，增加血管内液体外移，促成组织水肿；另一方面发挥效应的游离型药物增加，药物代谢减慢，诱发术后躁动。（3）拔管期间患者躁动可能因屏气增加胸膜腔负压，传导至肺间质引起肺血管内液体外移。术毕前听诊患侧肺有湿啰音并吸引出淡黄色液体是肺水肿的高危信号但未引起重视，在患者躁动的情况下拔除气管导管，极容易诱发负压性肺水肿。（4）术中输入过量液体（理论值约为4000mL，但肺部手术应采取限制液体策略）导致肺毛细血管静水压增加。虽然有血制品稀缺的客观情况不得不采用输液方式维持足够的血容量，但术前对出血估计不足，未能及时进行中心静脉压监测，无法正确评估右心前负荷。

综上所述，围手术期多种原因可引起急性肺水肿的发生，麻醉医生需要与外科医生进行良好的术前、术中和术后沟通，就术式和术中可能出现的问题讨论，充分预见可能存在的风险并做出相应的处理预案，做到早发现、早诊断和早处理，为患者预后争取治疗时机。