影响高密度脂蛋白代谢的酶和蛋白类

　　已知卵磷脂-胆固醇酰基转移酶促进胆固醇的酯化并转入HDL颗粒的核心，胆固醇脂转移蛋白促进极低密度脂蛋白的甘油三酯转移到HDL，因而加速了HDL的成熟和代谢。肝脏甘油三酯脂酶（肝脂酶）可催化水解富甘油三酯的脂蛋白。近来发现在清道夫受体BI介导的高密度脂蛋白胆固醇酯选择性摄取过程中，肝脂酶是主要的调节因素。正常男性个体HDL亚组份分布的特异性差异与肝脂酶活性正常变异有关，高肝脂酶活性导致HDL2b和HDL2a浓度减少，而肝脂酶活性的变异对最小HDL（HDL3b和HDL3c）浓度没有影响。Ehnholm等报道磷脂转移蛋白促进HDL重塑形成大的颗粒和载脂蛋白AI-磷脂复合物，大HDL可被肝脏直接清除，小载脂蛋白AI-磷脂复合物可渗透到间质作为胆固醇逆转运过程中外周细胞膜胆固醇接受体。因此，磷脂转移蛋白在HDL代谢中处于中心角色。还有学者发现它能引起HDL载脂蛋白AI的蛋白水解清除。小鼠磷脂转移蛋白是HDL水平和大小的决定因素。在体和离体实验证据表明调节HDL颗粒大小和浓度是磷脂转移蛋白关键的生理功能[27]。最近Jay等[28]报道了一种内皮源性脂酶（内皮脂酶），属于甘油三酯脂酶家族，在肝、肺、肾和胎盘中表达。内皮脂酶具有很高的磷脂酶活性和较低甘油三酯脂酶活性。小鼠体内内皮脂酶过量表达减少血浆HDL-C和载脂蛋白AI浓度，在脂蛋白代谢和血管生物学方面具有独特作用。