自然调节性T细胞（nTreg）的相关介绍

　　主要为CD+4 CD+25 Treg。Sakaguchi等[1]将CD+4 CD+25Treg缺陷的小鼠的T细胞转移到裸鼠中会导致多种自身免疫性疾病，而预先输入CD+4 CD+25Treg可预防这类疾病的发生；将正常小鼠脾脏的CD+4 T细胞去除CD+25细胞后转移给同基因型T细胞缺陷小鼠将导致各种器官特异性自身免疫性疾病（包括Ⅰ型糖尿病、甲状腺炎和胃炎等）和系统性消耗疾病，而注射CD+4 CD+25细胞群可以抑制这些自身免疫疾病的发生，从而最早证明了该群细胞具备免疫调节能力。CD+4 CD+25 Treg约占外周血及脾脏CD+4 T细胞的5%～10%，CD+4 CD+25 Treg除表达CD4分子和CD25分子外，其特征标志为其高表达转录因子Foxp3。Foxp3不仅能作为CD+4 CD+25 Treg的标志分子，还是决定CD+4 CD+25 Treg功能的关键基因。Scurfy小鼠的淋巴细胞增殖病和Foxp3基因除（Foxp3-/-）小鼠引起的疾病与人类的X染色体连锁的自身免疫性变态反应失调综合征（XLAAD）疾病非常相似外，且Foxp3-/-小鼠不显示CD+4 CD+25 Treg活性。CD127也可作为该群细胞的一个特异性标志，Foxp3高表达和CD127低表达之间有很好的相关性，即Foxp3的细胞群为CD-127 CD+4 CD+25 Treg分泌TGF-β和IL-10，这两种细胞因子与其免疫调节功能的发挥相关。