病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛,内皮细胞功能障碍,全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害,出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。
心血管系统
小血管广泛痉挛,外周血管阻力增加,平均动脉压升高,左心室舒张末期压力升高,收缩功能下降;加之冠状动脉痉挛导致不同程度的心肌损害,形成低排高阻型血流动力学改变,很容易发展为急性左心功能衰竭。
血液系统
血液系统主要病理改变为凝血状态异常、血液浓缩,血浆胶体渗透压下降。
凝血
部分子痫前期患者出现血小板减少,血浆中部分凝血因子的水平降低,红细胞形态异常和急性溶血。
血容量、渗透压
由于血管收缩、内皮细胞损伤、通透性增加等原因,导致血液浓缩,实际有效循环血量减少,表现为红细胞比容增加,血液粘滞度增加等。由于大量蛋白从尿中丢失,可引起严重的低蛋白血症,患者血浆胶体渗透压降低,严重者可出现全身明显水肿,甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。
肾脏
病理改变为肾小球毛细血管内皮增生,内皮细胞肿胀增大,内皮下纤维素沉积。患者肾灌注和肾小球滤过率下降,肾小球基底膜受损,通透性增加,出现蛋白尿。
肝脏
肝脏细胞缺血缺氧坏死,严重时出现门静脉周围出血,甚至肝被膜下血肿形成,自发性肝破裂。
脑
脑血管痉挛,通透性增加,脑水肿、充血、局部缺血、血栓形成及出血等。脑血管阻力及灌注压均增加,脑血管自身调节功能丧失。
子宫胎盘灌流
子宫螺旋小动脉血管痉挛,及子宫蜕膜和基层血管发生急性动脉粥样硬化,导致胎盘灌流下降及胎盘功能下降。
临床表现
多发群体
孕妇年龄≥40岁,子痫前期病史,抗磷脂抗体阳性,高血压病史,肾脏病史,糖尿病史,初次产检时BMI≥28g/㎡,子痫前期家族史(母亲或姐妹),多胎妊娠,本次妊娠为首次怀孕,妊娠间隔时间≥10年,孕早期收缩压≥130mmHg或舒张压≥80mmHg。其他易发生妊娠期高血压疾病的人群还有:易栓症,孕前血甘油三酯升高,社会经济地位低,心血管疾病家族史,药物滥用(可卡因/甲基苯丙胺),妊娠间隔时间<2年,辅助生殖技术后妊娠,妊娠滋养细胞疾病,孕期体重过度增加,孕中期血压升高(平均动脉压≥85mmhg或收缩压≥120mmhg),孕妇血清学筛查异常,子宫动脉血流速度异常,孕妇心输出量>7.4L/分,孕妇血尿酸升高等。
疾病症状
1、高血压 血压升高≥140/90mmHg是妊娠期高血压疾病的临床表现特点。血压缓慢升高时患者多无自觉症状,于体检时发现血压增高,或在精神紧张、情绪激动、劳累后,感头晕、头痛等;血压急骤升高时,患者可出现剧烈头痛、视力模糊,心悸气促,可引起心脑血管意外。重度子痫前期患者血压继续升高,出现严重高血压 ≥160/110mmHg。
2、蛋白尿 尿蛋白可随着血管痉挛的变化在每一天中有所变化。重度子痫前期患者尿蛋白继续增加,出现大量蛋白尿,尿蛋白定性≥(++),或24小时尿蛋白定量≥2g。
3、水肿 可表现为显性水肿和隐性水肿。显性水肿多发生于踝部及下肢,也可表现为全身水肿。特点为休息后不消失,或突然出现,迅速波及全身甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。隐性水肿是指液体潴留于组织间隙,主要表现是体重的异常增加。
疾病危害
器官损害表现及常见严重并发症
心脏:心率代偿性增加可表现为窦性心动过速;心肌缺血缺氧可表现为ST段下移、T波低平或倒置、心律失常,心肌酶异常升高,甚至发生妊娠高血压性心脏病、心力衰竭及肺水肿。
肝脏:患者可出现上腹部不适,特别是右上腹不适,恶心呕吐,肝区叩痛。肝功能异常,转氨酶水平升高。患者在肝酶升高时出现血小板减少和微血管溶血又称为HELLP综合征。HELLP综合征详见本词条后附部分。
脑:可出现持续严重的中枢神经系统症状,可发生子痫,或高血压脑病和脑血管意外:如头痛、视觉障碍、失明、精神状态改变等,甚至昏迷;广泛脑水肿、颅压升高甚至急性脑疝危及生命。
肾脏:血浆尿酸浓度通常升高,可出现血清肌酐>1.2mg/dL、少尿甚至无尿等肾脏功能损害。
血液:可出现血小板减少(< 100×10∧9/L),凝血机制障碍、慢性弥散性微血管内凝血(Disseminated intravascular coagulation,DIC)。微血管溶血时表现为血清乳酸脱氢酶升高、外周血出现破碎红细胞。
子宫胎盘灌流:胎盘功能下降,尤其是在早发型子痫前期,可影响胎儿生长发育,出现胎儿生长受限、胎儿宫内缺血缺氧,甚至胎儿窘迫、宫内死亡。可以发生胎盘血管破裂出血或微血栓形成,甚至胎盘早剥。