病理
感染侵入乙状窦后，常先引起乙状窦周围炎、乙状窦周围脓肿，继而形成乙状窦静脉炎，内膜逐渐变粗糙，血流变缓慢，以致血细胞及纤维素淤滞而造成窦壁血栓。血栓向下扩展可累及颈静脉球和颈内静脉；向后延伸至横窦及乙状窦造成整个侧窦感染；亦可沿岩上、下窦扩展到达海绵窦。若此时感染仍不能控制，则血栓中心软化，发展成为化脓性静脉炎或窦内脓肿。严重者，窦壁被腐蚀致大出血，同时感染的栓塞可崩溃脱落形成栓子，随血循环扩散至全身脏器组织，形成转移性脓肿，最常见的是转移性肺脓肿，若血栓向颅内扩展，则发生脑膜炎或脑脓肿。若经过治疗而控制感染，则小血栓可吸收自愈或机化，血管内皮细胞重新生长并形成管道，恢复血运。与此同时部分血栓可通过纤维化，使窦腔完全或部分阻塞。侧窦感染时，多易发生于右侧部位，此系与其管腔粗大，血运相对较缓有关。[1]
临床表现
本病典型症状表现为脓毒血症的弛张型高热。先有畏寒、寒战，继而转为高热，可达40℃，随后全身发汗，体温随之下降至正常。发热时颜面潮红、皮肤干燥、全身不适，有头疼、恶心、呕吐、脉速等，发作过后患者顿觉舒适。也有不发生寒战者，尤其是儿童，有时仅表现为稽留热。近代由于抗生素的广泛应用，热型常不典型或发热时隐时现，平时以平坦型热型多见。
由于高热及脓毒血症，可使患者身体消瘦、贫血、精神萎靡。若同时伴有转移性肺脓肿，则可发生胸疼、咳嗽、咳痰。若伴有脑膜炎、脑脓肿，则可发生全身衰竭及颅内压增高的症状。当感染累及乳突导血管、颈内静脉及其附近淋巴结时，可出现患侧耳后枕部或颈部疼痛。严重者累及后组颅神经时可发生吞咽，发音障碍，或心动过缓等症状。本病的局部症状则有耳、乳突或半侧头疼（源于乳突炎或窦周脓肿），自发性或转头时的颈疼（源于静脉及其邻近小静脉的周围炎症），Greisinger征（因乳突导血管栓塞，发生水肿甚至脓肿，引起相应部位的肿胀和压疼），乳突尖和胸锁乳突肌上端的压疼，耳下及胸锁乳突肌上端深部的肿胀，甚至有条索感，Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ颅神经麻痹（因颈静脉孔颈内静脉周围炎性反应引起），乳突后面的Cittellis脓肿，咽后间隙脓肿（窦周围脓肿通过颈静脉孔到达乳突后面或到达颈部、甚至咽后间隙）等。
耳部检查可见中耳流脓，有时可见有骨质破坏症状。压颈测压试验对本病的诊断极有价值。①Tobey-Ayer或Queckenstedt试验阳性，即测量脑脊液压力时，压迫健侧颈内静脉，脑脊液压力骤然上升，超出正常2~3倍；但压迫患侧颈内静脉时，脑脊液压力无变化或仅微升0.98~1.96kPa（10~20
mmH2O），表示乙状窦有阻塞性血栓形成。②行眼底检查压迫颈内静脉时，正常者静脉可见扩张现象，如乙状窦发生栓塞，则无此反应。在症状不典型的患者中，此两项检查极为重要。脑脊液检查正常，眼底检查有视乳头水肿、视网膜出血、视乳头边缘模糊及视网膜静脉扩张。血液检查多显示白细胞增多、左移，红细胞及血红蛋白减少，血沉加快，血液培养阳性率30%~50%。为提高培养阳性率，宜于寒战高峰时抽取血液，若有必要可反复抽血培养。如乳突部X线检查提示侧窦骨板破坏时，可有助于本病的确诊。CT可提高诊断的阳性率，尤其是通过注射造影剂。近来MRI已有应用，它对提高颅内并发症的早期诊断很有帮助。[1]
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