病原学
本病40%-50％由沙眼衣原体(chlamydiatrachomatis）引起，20%-30％由解脉支原体(ureaplasma urealyticum)引起，尚有10％一20％由阴道毛滴虫(trichomonas vaginalis),白色念珠菌(candida albicans)、单纯疤疹病毒(herpes simplex virus)、生殖支原体(my-coplasma genitalium)、腺病毒(adenovirus )和类杆菌等微生物引起。
衣原体
衣原体是介于细菌和病毒之间的微生物。它寄生于人体细胞内，含脱氧核糖核酸和核糖核酸。在其生活周期中，有原体和始体两种形态。原体体积较小（直径为200 ~ 300nm），细胞质致密，具有高度传染性。它进入敏感细胞后，体积变大（直径可达800^1 200nm），成为始体，细胞浆变得疏松或呈网状，因而始体又称为网状体，没有传染性但具有新陈代谢活性，在宿主细胞内行二分裂繁殖。衣原体有15个血清型，其中A,B,Ba和C型引起沙眼,D,E,F,G,H,I,J及K型引起尿道炎、附肇炎、前列腺炎、直肠炎、宫颈炎、输卵管炎、盆腔炎、肝周炎和Re-iter病，L1,L2和L3型引起性病性淋巴肉芽肿。衣原体对热敏感，56一60℃仅能存活5 ^ -l0min，但能耐低温，在冷冻条件下存活数年。中科院微生所测试含PHMB杀菌成分的娇妍洁阴洗液可将其迅速杀死，证明衣原体对PHMB等杀菌制剂耐受力弱。 根据许多国家报告，NGU中30%-50%，淋病病人中20%和性活动强但无尿道炎症状的人中0.5%，以目前常用的培养方法，尿道分泌物可培养出衣原体。
女性病人因多数无症状或仅表现为白带增多等妇科症状，难以确定其发病率，有人估计女性病人可能为男性的4倍。衣原体是一种寄附于腺上皮细胞胞浆内的微生物。呈球型，有特殊的生长周期。每个生长周期有两种发育型。 感染型为原体(elementary body)呈球形，大小介于细菌与病毒之间(300-400mm)。原体可在细胞外生存，有感染性 。当其附着在易感细胞表面时，被细胞吞饮，在细胞内原体变成另一种繁殖型。繁殖型即始体(initial body)始体呈圆形或椭圆形。始体按二分裂方式繁殖，最后始体重新组织成原体，从细胞内释放出来，再感染其他健康易感细胞。整个生长周期为72h。衣原体分类：1、鹦鹉热衣原体。2、沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis) 沙眼衣原体至少有15个血清型。D-K8种血清型与NGU有关。L1、L2、L33个型与性病性淋巴肉芽肿(第四性病)有关。
支原体
支原体属于柔膜体类原核微生物，它能在人工培养基上生长。由于它没有细胞壁，因而形态上呈多样性，常见的有圆形、椭圆形，球杆形和不规则形。它能通过细胞滤器。支原体在固体或半固体培养基上培养形成“油煎蛋样”特殊形态的集落，这对支原体的鉴定具有重要参考价值。引起NGU的支原体主要是解脉支原体，是一种特殊型的支原体。集落较小，在生长密处仅l0nmo它常寄生于尿道上皮内，能将尿素分解成氨。 支原体对外环境的抵抗力都较弱，加热450C 15-30min或550C 5~15min即可将其杀死，实验室的常用消毒剂如福尔马林、石炭酸、煤酚皂溶液等极易将其灭活。
中科院微生所测试含PHMB杀菌成分的娇妍洁阴洗液可将其迅速杀死，证明支原体和衣原体一样，对PHMB等杀菌制剂耐受力弱。对影响壁合成的抗生素如青霉素不敏感，但红霉素、四环素、链霉素及氯霉素等作用于支原体核蛋白体的抗生素，可抑制或影响蛋白质合成，有杀灭支原体的作用。 1．分解尿素支原体(ureaplasma ure-alyticum)是一种原核微生物。能产生尿素分解酶分解尿素。呈球杆状。因其缺乏坚硬的细胞膜，故不为青霉素所抑制，四环素、红霉素、壮观霉素对之有效。现已从人类泌尿生殖道分离出来7种支原体，其中分离率较高而与泌尿生殖道疾病有关，是分解尿素支原体，其次是人型支原体。婴儿或无性交接触的女性生殖道内找不到分解尿素支原体。而性生活越乱，这种支原体阳性率也越高。
Mc Donald 1982年报告587例急性尿道炎症状病人中，209例(36%)中段尿中分离出分解尿素支原体。 2．人型支原体(mycoplasma hominis)支原体对外界环境抵抗力弱，45℃15min即可被杀死。衣原体除致成尿道炎、眼结膜炎外，还可致成其他生殖器官炎症，如附睾炎、前列腺炎、宫颈炎、阴道炎、输卵管炎及盆腔炎等。新生儿通过感染的产道可诱发眼结膜炎、肺炎。男性同性恋者，可患直肠炎及咽炎。
发病机制
1.沙眼衣原体的致病机制宿主细胞被沙眼衣原体感染后，糖代谢及蛋白代谢不受明显影响，但核酸合成被严重抑制。这种抑制作用的可能原因之一是沙眼衣原体在胞浆中产生一种抑制性物质，阻断宿主细胞合成DNA。另一种可能原因是宿主细胞核与胞浆中包涵体内的沙眼衣原体原体竞争胞浆中的能源及合成DNA所必需的前体，而沙眼衣原体占优势；这样沙眼衣原体在宿主细胞内利用能源及营养物质，由原体发育成始体，再以二分裂方式繁殖，产生原体；如此循环反复，产生大量的原体，并生成有害的代谢产物，最终常导致包涵体膜破裂、宿主细胞死亡。大量子代沙眼衣原体的原体随之释放出来，感染的新的易感细胞。在沙眼衣原体感染的过程中，宿主会出现体液免疫和细胞免疫反应。这些反应具有双重作用。
一方面具有免疫防御和保护作用，另一方面也会造成免疫损伤。体液免疫有全身和局部抗体参与。针对沙眼衣原体的保护性免疫是血清型特异性，可以中和沙眼衣原体的感染性，对再次感染具有有限的保护作用。但这种作用为期较短，较长时间间隔后再感染沙眼衣原体则不起保护作用。细胞免疫是多方面的。一方面在沙眼衣原体外膜的热休克蛋白(HSP60)刺激下，会产生特异性细胞毒T淋巴细胞，这种细胞可以溶解多种血清型沙眼衣原体感染的细胞。另一方面会激活CD4和CD梦T细胞；CD4 T细胞分泌细胞因子，激活非特异性效应细胞和抗原特异性效应细胞如B细胞和CDS T细胞；CD才T细胞的功能主要是溶解靶细胞，对抵御病毒感染和胞内寄生菌感染具有重要作用。
再一方面，最近发现一种存在于周围组织如表皮和上皮部位携带y8T细胞受体的T细胞，这种细胞在HSP60刺激下，能诱导产生Thl细胞的防御反应，这种反应可能是通过产生7-干扰素而起中等强度保护作用的。沙眼衣原体感染导致宿主的主要病理改变是慢性炎症，造成组织损伤和瘫痕形成。这些改变的具体机制尚未弄清，但已知宿主免疫系统介导的反应在促使慢性损伤性后遗症的发生方面起很大作用。
2.解脉支原体的致病机制解脉支原体能通过受体勃附在泌尿生殖道上皮细胞、红细胞、巨噬细胞及精子表面。当解脉支原体勃附在宿主细胞表面之后，立即从宿主细胞表面摄取营养物质，利用膜内的胆固醇，耗竭宿主细胞膜的主要成分，引起宿主细胞损伤。解脉支原体豁附在精子表面之后，除了阻碍精子运动外，所产生的神经氨酸酶样物质还可干扰精子与卵子的结合，引起不育和不孕。解脉支原体中的尿素酶分解尿素所产生大量的氨，毒害细胞。
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