细胞迁移是多种生理过程的前提，例如创伤恢复，神经嵴细胞的移行，急性炎症中白细胞的渗出还有癌细胞的转移。
胚胎发生
等动植物成体的结构非常复杂，但都是来自于一个受精卵。受精卵不断分裂，所得出的细胞会移动，还会通过基因的开启或关闭进入分化途径，形成特异的细胞，执行其被指定的功能。胚胎发生（Embryogenesis）通常被分为三个阶段。第一阶段是原肠胚形成，指受精卵分裂到囊胚后，经过囊胚的折叠逐渐成为有三层胚层结构的原肠胚的整个过程，此过程后身体各部分的构造方向已基本定下。第二阶段是器官形成（Organogenesis）。最后阶段则是各器官继续成熟完善至成体状态。
动物的胚胎发生涉及大量的细胞迁移行为。科学家在研究这些细胞迁移时，可以使用无毒性的染料，或者是可以遗传的遗传学标签（heritable genetic label）对那些将要迁移的细胞进行标示，以追踪其动向。例如，科学家可以从鹌鹑胚胎内取出其将来要成为翅膀的体节（Somite），将该体节移植入培养了两天的小鸡胚胎中。经过一周后，将小鸡翅膀部分剖开并观察其肌肉，可见它们是来自鹌鹑体节的。
观察无脊椎动物如海胆（sea urchin）的原肠胚形成过程（Gastrulation），即从囊胚（Blastula）到原肠胚（Gastrula）的形成过程。开始时囊胚是由约1000个细胞组成的，球状中空结构，球腔即为囊胚腔（blastocoele），球壁由单层细胞组成，植物极（Vegetal pole，可以看作是日后海胆身体的尾部）上皮比较厚，出现细胞内馅的倾向。然后一些间充质细胞开始游离植物极上皮，并在囊胚腔内爬行。而植物极上皮也开始向内折叠，上皮外围的细胞会向囊胚腔伸出丝状伪足，帮助上皮向动物极（可以看作为海胆日后的头部）移动并最终与囊胚腔另一端接合。上皮内陷折叠时，留下的空隙会成为日后的肠道，上皮与囊胚壁接触之处则是日后海胆的口部。
脊椎动物的神经嵴细胞，在胚胎期会不断从背侧向腹侧移行。其中一部分移行于外胚层下方，将来会分化为色素细胞，而那些行走的稍深一点的细胞，会形成后来交感神经的神经节细胞，肾上腺髓质。而颈部和骶部的神经嵴细胞则会沿着身体纵轴移到肠壁。就是说，日后的组织肠神经丛，神经节神经元，肾上腺的嗜铬细胞（chromaffin）都是由神经嵴细胞迁移分化得出的。
值得注意的是，在此过程中，沿途的不迁移细胞可能会影响迁移细胞的行为，改变它们的去向，甚至决定迁移细胞是否能存活。同来自神经嵴的性细胞，血细胞前体和色素细胞都受到一种Kit—Steel因子机制的调节。Kit是一种跨膜受体，其配体是Steel因子。沿途的细胞或者是终点处的细胞会表达Steel因子，激活迁移经过的细胞上的Kit受体。而Kit受体的激活是这些细胞存活和增殖的前提。在一个个体中，两者之中的任一者出现突变，患者的体色，血细胞供应和性细胞的形成都会出现异常，例如患者额头可见一白斑。
损伤修复
损伤会对机体造成身体部分细胞和组织的丧失，机体需要对损伤进行修复（repair）。修复有两种不同的形式，再生和纤维性修复。这两个过程都涉及细胞迁移。例如上皮组织中的一种——鳞状上皮如果出现缺损，其边缘和底部的细胞就会分裂增生，并向缺损中心迁移。虽然很多种类的细胞都具有分裂再生的能力，如上皮细胞，但是它们最终能否成功修复受损组织却要依赖于细胞外基质。例如细胞外基质的一种成分—透明质酸（hyaluronan），存在于迁移细胞的周围，它能够抑制细胞间的粘附，促进细胞迁移。
如果损伤伴有炎症的发生，实质细胞即使具有再生能力，也很难独自完成修复工作。这时就要靠肉芽组织（granulation tissue）进行修复了。肉芽组织会首先增生，并溶解吸收坏死组织和异物，填补空缺，再最终转化为瘢痕组织完成修复。肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞组成。血管内皮细胞会先迁移到受损部位新生形成血管。接着血小板，炎细胞以及活化了的血管内皮细胞会释放生长因子，如TGF-β，DGF，表皮生长因子，FGF和促纤维化性细胞因子如IL-1和TNF-α等分子，这些因子能吸引单核巨噬细胞和成纤维细胞的增殖和迁移。前者会在受损部位清理细胞外碎片，纤维蛋白和其他外源物质。而成纤维细胞则会合成细胞外基质并不断积聚。最后经过肉芽组织的结构调整，最终形成瘢痕。
细菌感染
致病源微生物对宿主细胞的入侵同样会造成微丝的动态改变。很多致病细菌经过演化，甚至是和宿主共同演化（coevolution），发展出一套生存策略，利用宿主细胞动力蛋白的多聚化，为自身的入侵，繁殖或扩布创造条件。而通过研究这些细菌对细胞骨架的作用途径，科学家可以对细胞迁移的调控作更深入的了解。
1994年研究人员发现，分布在细胞外或是存在吞噬泡（Phagosome）内的格兰氏阴性细菌，如志贺氏菌（Shigella）和沙门菌（Salmonella），演化出一套III型分泌系统（Type III Secretion System，简称TTSS），可以将细菌蛋白质注射入真核细胞细胞质内，模拟细胞内的细胞因子，控制肠上皮细胞或肠内皮细胞细胞骨架的重整理（Rearrangement），赋予这些不具备内吞能力的细胞以胞吞能力，以便自己进入细胞内，这种机制被称为触发器机制（Trigger）。具体地说，沙门菌会分泌蛋白质SipC。SipC的N端会与肌动蛋白结合，C端具有促进肌动蛋白核化的功能。而志贺氏菌有着与SipC同源的蛋白质IpaC，则会激活Cdc42和Rac。这样，肌动蛋白会在细菌与细胞结合处多聚化，为细菌的进入创造条件。同时，志贺氏菌还会分泌IpaA，这种蛋白会结合细胞内的粘着斑蛋白（Vinculin，或译钮带蛋白），并将后者带到细菌与细胞接触之处，形成粘着斑样结构，被称为入侵焦点（Entry Focus）。这种IpaA-粘着斑蛋白能使所在之处的微丝解聚，使得志贺氏菌更容易进入细胞。
另外还有拉链机制（Zipper）。细胞膜表面具有一系列受体，它们是为胞胞连合和胞底质联合所需的。一些细菌，如单核细胞增生李斯特氏菌（Listeria monocytogenes）和鼠疫杆菌（Yersinia）会在自己表面表达出这些受体的配体，这样可以诱使细胞伸出伪足包绕自身，并最终被吞入胞内。李斯特氏菌会表达一种名叫内化素A（Internalin A）的蛋白，它会结合胞胞连合蛋白质E钙粘蛋白（E cadherin）。而耶尔森氏菌则会使用侵染素（Invasin）结合β1-整合蛋白（β1-Integrin）。目前人们认为，这两种途径会最终让肌动蛋白-肌球蛋白组合产生拉力，将细菌拉入胞内。
白细胞渗出
炎症反应最重要的功能是将白细胞送到炎症灶，所以白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。其过程如下：炎症部位的血管内皮细胞会在组胺，白三烯等物质作用下，加上骨架重构，穿胞作用的增强和损伤而收缩，随之而来的是血管通透性的增加，这进一步造成血流速度的减慢甚至是停滞。到达该处的白细胞因此会离开血管的中心部，边集于血管壁，不断滚动直至最后在胞膜表面选择素（Selectin）的作用下与内皮细胞黏附。然后，白细胞会在内皮细胞连接处伸出伪足，以阿米巴运动的方式穿过间隙到达炎症灶，需时2到12分钟。而游出的细胞也有分先后，早期先是中性粒细胞游出，48小时之后再轮到单核细胞。游出的白细胞然后会在炎症灶附近搜索细菌产物，补体成分，细胞因子和白三烯。这些物质能吸引甚至激活白细胞，将白细胞带到炎症部位并发挥其吞噬，免疫和组织损伤作用。中性粒细胞和巨噬细胞能吞噬病原体或组织碎片，而巨噬细胞还会执行其抗原呈递功能，激活B，T淋巴细胞，以杀伤病原体。
癌症转移
目前人们对恶性肿瘤的研究是多方面的，从癌症的产生到转移，血管供给以及分裂增殖都一直是医学和生物学研究的热点。癌症细胞增殖失控，短时间内可以繁殖出大量后代，这样首先会造成生长空间的局促和养分，如氧气的紧张。这样恶性肿瘤内会形成一片坏死区,正如上面在组织损伤里面提到的，机体会尝试“修复”这些损伤。坏死组织会释放出一系列促血管生成因子,如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor),还会招来巨噬细胞。巨噬细胞也会释放大量促血管生成细胞因子和生长因子。过程中有一类名叫高机动性组蛋白（high-mobility group proteins，简称HMGB）可能起到协调作用。最近研究表明其中的一种：HMGB1能强烈诱导血管内皮迁移[25]。 新生血管既解决了癌组织的供给问题，也为癌细胞的远端转移提供了管道。癌细胞借血道转移到远端器官，并在那里增殖。转移是恶性肿瘤的确凿证据，同时也是癌症患者的主要死亡原因。
癌细胞既能直接蔓延，如晚期子宫颈癌可直接蔓延至直肠和膀胱；它们又可以对周遭组织进行浸润，结果是形成边界不分明的癌组织，或是进入血管转移到远端（见远端转移）。两者的机制比较复杂，目前还有未明的问题尚待解决。目前根据观察可将癌症浸润分为四步。首先癌细胞表面的粘附分子会减少，与周围的细胞彼此分离，被“解除束缚”。同时癌细胞与基底膜的粘附却会增加，这是癌细胞通过增加自身基底面层粘连蛋白（laminin）受体实现的。然后癌细胞会释放蛋白酶，用以降解细胞外基质成分，如IV型胶原酶，使基底膜受损，产生缝隙。最后是癌细胞阿米巴运动样的迁移，钻过基底膜的缝隙，到达底下的间质组织。癌细胞此后会继续用蛋白酶为自己在间质组织开路，直到血管，然后它会以同样方式进入血管，经血到转移后，又以同样方式出管。
癌症转移过程中涉及的信号传递途径，竟然有很多是胚胎发育过程中所必需的。科学家在研究中发现越来越多重要的分子，如N-钙粘蛋白（N-Cadherin），核因子κB（NF-κB），骨连接素（Osteonectin），血栓素A2（Thromboxane A2）和Ras，都是促成癌细胞迁移的因子。
以ras基因（鼠肌小节，Rat sarcoma）这个原癌基因为例，其翻译产物是一21达尔顿重的G蛋白Ras。Ras可分为四种经典Ras蛋白：H (Harvey)-Ras，N(Neuroblastoma，成神经细胞瘤)-Ras，和一对选择性剪接产物K(Kirsten)-Ras4A和4B。从插图2可见，Ras在信号传导通路中位于中心位置，它的变异所造成的严重后果可想而知。人类30%的癌症中被查证有变异的ras基因，它们的产物一方面能抑制细胞凋亡，还会加快癌细胞转移。H-Ras变异蛋白可见于膀胱癌和肾癌。而在几乎所有的乳腺癌中都可看到变异的K-Ras。另外在肺癌，大肠癌和直肠癌中都可见其身影。K-Ras的作用很可能是通过Ras-Raf-MEK-ERK途径实现的。这条途径不但能促进血管生成，还会诱发癌细胞的浸润和转移。
溶鞘磷脂，（Lysosphingomyelin，或称鞘氨醇磷酰胆碱,英文Sphingosylphosphorylcholin），简称SPC，目前被怀疑是癌症转移的启动子。溶鞘磷脂是一种具有生物活性的胞内外信号传导物质，能诱导细胞移行。它先是在患有A型尼曼匹克症（Niemann Pick type A）病人脑部被发现。它的受体是胞膜上的卵巢癌G蛋白偶联受体1(Ovarian cancer G-Protein coupled receptor 1）。研究发现，患有卵巢癌的病人，其腹水中SPC水平明显高于患良性卵巢肿瘤的患者。
在显微镜下通过观察胰腺癌细胞在存在和不存在SPC情况下的活动和胞内角蛋白（Keratin）的分布，可以大概了解SPC在癌症转移中的作用。角蛋白属于中间纤维，它的作用是维护细胞的稳定，赋予胞体一定的硬性。在未经SPC处理的胰腺癌细胞中，角蛋白均匀分布在细胞质中。若它受到SPC的处理，可以观察到其角蛋白会被集中分布到细胞核周围，而细胞膜下角蛋白的浓度则会下降。角蛋白这样的重新分布无疑使得癌细胞外围变得更有柔韧性，让它们更容易通过它们在基底膜打开的狭窄孔洞。
而在1996年被发现的RhoE则饰演着抑制癌症的角色。与其他游移于激活/失活状态的G蛋白不同，RhoE持续与GTP结合，一直处于激活状态，所以其功能的上下调节靠的是其表达水平。在2007年一份研究报告中指出，RhoE在肺癌患者中表达异常，而且还与患者吸烟史有关。根据另一项研究，RhoE不仅在细胞增殖方面起到调节作用，则在细胞迁移方面发挥着其功能，甚至将某些癌细胞引向细胞凋亡。路德维希癌症研究所(Ludwig Institute for Cancer Research)的研究人员发现,RhoE会在生长因子的刺激和DNA损坏的情况下表达增高，因此有可能成为癌症的生物标记。RhoE能阻止肌动蛋白的聚合和应力纤维的形成，因此细胞迁移的能力会减弱。RhoE成为癌症治疗的又一新目标。
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