当接受来自酪氨酸激酶和G蛋白偶联受体的信号后，PI3K的p85调节亚基即被募集到临近质膜的部位，p110亚基通过与p85亚基结合把底物Ptd Ins(4，5)P2(PIP2，磷脂酰肌醇2磷酸)转化为Ptd Ins(3，4，5)P3(PIP3，磷脂酰肌醇3磷酸)。PI(3，4，5)P3可以和蛋白激酶B(PKB，Akt)的N端PH结构域结合。使Akt从细胞质转移到细胞膜上．并在3一磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDKI)和3一磷酸肌醇依赖性蛋白激酶2(PDK2)的辅助下，分别使Akt蛋白上的苏氨酸磷酸化位点(Thr308)和丝氨酸磷酸化位点(Ser473)磷酸化而使其激活。激活后的Akt通过直接和间接两种途径激活其底物雷帕霉素靶体蛋白(mTOR)：直接磷酸化mTOR，或者通过失活结节性硬化复合物2(TSC2)从而维持Rheb的GTP结合态，然后增强mTOR的激活。肿瘤抑制基因PTEN (phosphatase and tensin homology deleted on chromosome 10，第10号染色体磷酸酶和张力蛋白同源丢失性基因)编码的产物可以使PIP3在D3位去磷酸化生成PIP2，从而实现PI3K/Akt信号通路的负性调节，抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。
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