发病机制

　　近年对钩体病的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡，心律不齐及腹泻等有密切关系，进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖蛋白组分对各Na-K-ATP酶异构体具有同样的亲和力及抑制作用。

　　近来还发现细胞膜脂质过氧化作用对钩体病血管病变的发生起着重要的作用，另有证据表明，肾小管上皮细胞外膜的某些组分可能直接参与了诱导和维持钩体性间质性肾炎的免疫机制。

　　症状

　　钩体病的潜伏期为1～2周，最长可达4周，早期可出现发热，肌痛(尤其是腓肠肌疼痛和压痛)，全身乏力，眼结膜充血及淋巴结肿大，具有特征性的三症状，三体征的感染中毒表现，患者常于病程3～10天出现器官损害症状，按不同的临床表现可分为流感伤寒型，肺出血型，黄疸出血型，肾功能衰竭型及脑膜脑炎型等，其中肺出血型又可分为普通肺出血型和肺弥漫性出血型，后者病情凶险，病死率高。

　　钩体病相关肾病可伴随流感伤寒型，黄疸出血型钩体病发生，若单独出现，即为肾功能衰竭型，临床表现主要以少尿，蛋白尿，尿中有少量白细胞，红细胞，管型等，少数严重患者病情呈进行性加重，出现无尿，酸中毒，肾功能衰竭，尿毒症，钩体病相关肾病一般预后较好，多数病人通过少尿期，多尿期而恢复。