一般来说,APSGN并不是肾活检的指征,但在临床表现不典型或因肾脏受累严重而需要排除新月体性肾炎时常行肾活检。这些不典型表现如补体正常、无ASO或链球菌酶滴度升高等可证明近期链球菌感染及肾功能不全,尤其是GFR持续<30超过1周。

　　以往学者推荐一些疑诊APSGN但C3持续降低超过8周的患者进行肾活检以排除膜增生性肾小球肾炎（MPGN）。一项研究发现20例患者中5例患者尽管有典型的临床症状改善包括蛋白尿和肾功能的恢复,但C3在8周后仍未恢复。这5例患者中3例接受了肾活检,仍表现为典型的APSGN。因此,持续性低补体血症伴有临床症状的改善并不能排除APSGN的诊断,因此针对这部分患者可推迟肾活检。随后的研究亦支持了这个观点。

　　典型的肾活检光镜表现为弥漫内皮和系膜细胞增生及肾小球炎细胞浸润。这种毛细血管内增生可导致毛细血管袢腔的堵塞,导致肾功能不全。Chung和Kim应用细胞增殖标志物Ki-67发现,这些细胞增殖是由于炎症细胞的浸润。大部分APSGN患者少见或无肾小管、间质及血管病变。在较严重病例,可形成上皮性新月体,但新月体累及肾小球>50%者较少见,后者可表现为急进性肾炎。

　　典型的免疫荧光类型见于急性期的肾活检,表现为IgG和C3在血管袢及系膜区的弥漫颗粒性沉积。然而即使是在病程早期行肾活检仍有约30%的APSGN仅有C3而无IgG的沉积。Sorger等用“星空型”来描述典型的免疫荧光类型,“花环型”来描述严重的并且连续的毛细血管袢沉积而无系膜区沉积。这种“花环型”与更多且更大的上皮侧驼峰及更高程度的蛋白尿有关。然而,这种与严重蛋白尿间的关系在最初报道后20年间的研究中并没有被证实。

　　电镜下的标志性病变为上皮侧驼峰,后者第一次由Kinnelstiel在1962年发现。然而,电子致密物也可能发生于内皮下及膜内,并且这种沉积并不能排除APSGN。