肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。肾小球病时水肿可基本分为两大类：
（1）肾病性水肿 主要由于长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白过低,血浆胶体渗透压降低,液体从血管内渗入组织间隙,产生水肿；此外,部分患者因有效血容量减少,刺激肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加等,可进一步加重水钠潴留、加重水肿。近年的研究提示,某些原发于肾内的钠、水潴留因素在肾病性水肿上起—定作用,这种作用与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平无关。
（2）肾炎性水肿 主要是由于肾小球滤过率下降,而肾小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）下降、导致水钠潴留。肾炎性水肿时,血容量常为扩张,伴肾素-血管紧张素-醛固酮活性抑制、抗利尿激素分泌减少,因高血压、毛细血管通透性增加等因素而使水肿持续和加重。肾病性水肿组织间隙蛋白含量低,水肿多从下肢部位开始；而肾炎性水肿（如急性肾小球肾炎）组织间隙蛋白含量高,水肿多从眼睑、颜面部开始。
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