正常情况下其表达甚微的细胞，如巨噬细胞、SMC、T淋巴细胞、成纤维细胞等在一些诱导因素下可以大量表达OPN，包括：
（1）高血压：人主动脉平滑肌细胞暴露在160 mmHg的高压下3h，然后再培养，结果3h后发现高压组同非高压组相比细胞增殖11%。免疫印迹分析发现，培养8 h以内OPN的表达没有明显的改变，24h后OPN表达比对照组增加大约50%；
（2）高血糖：糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，在糖尿病状态下，大鼠近端小管细胞中OPN表达上调，另外，无论是人类还是大鼠，其动脉中膜平滑肌细胞的OPN表达均明显亢进。高浓度葡萄糖处理的平滑肌细胞表达OPN增加可被PKC抑制剂GF109203X抑制；
（3）低氧：对大鼠主动脉平滑肌细胞进行研究发现，在缺氧（3%O2） 2 h后OPN mRNA及OPN 蛋白的表达增加，6、12 h后下降，24 h后又增加。PKC和P38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂可以明显减弱缺氧诱导的OPN表达，高浓度葡萄糖可以加强缺氧诱导的OPN表达；
（4）干扰素：IFN-γ（1 000 U/ml）明显刺激平滑肌细胞内骨桥蛋白的表达，Western Blotting分析24 h干预组OPN量较对照组提高71.18%，48 h后较对照组提高75.66%，说明IFN-γ能在基因水平上刺激大鼠平滑肌细胞内OPN的表达；
（5）成纤维细胞生长因子：成纤维细胞生长因子-1（FGF-1）可以与其受体结合刺激大鼠主动脉平滑肌细胞表达OPN mRNA及OPN蛋白，高度选择性的FGF-1受体酪氨酸激酶（Src）抑制剂PD166866可以减弱FGF-l诱导的OPN mRNA表达，另外PP2（Src特异性抑制剂）和丝裂原细胞外信号反应激酶（MEK）抑制剂PD98059都可以减弱FGF-l诱导的OPN 表达，说明FGF-1与FGFR-1结合在转录水平上通过Src/MEK/MAP信号路径上调OPN的表达，通过OPN的表达可以介导成纤维细胞的迁移；
（6）其他因素：内皮素-1、胰岛素样生长因子（IGF）、血小板源生长因子（PDGF）内皮细胞生长因子样因子（EGF样因子）、转化生长因子 β（TGF-β）、AngⅡ和UTP等均能刺激血管内皮细胞和平滑肌细胞表达骨桥蛋白分子。
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