OPN表达受激素生长因子，OPN在各种组织中均有表达,如骨,肾,肺,肝,膀胱,乳腺,睾丸,脑,胰腺等 [15] 。不同的细胞类型可能有不同的调节机制，种因素能调控OPN的表达:
(1)感染和损伤能使T细胞和MФ的OPN上调表达。
(2)骨激素:VitD3通过OPN启动子的VDRE应答元件刺激OPN基因转录，VitD3和视黄酸都能使正常和转化的大鼠骨细胞产生OPN，甲状腺激素(PTH)能显著地减少大鼠成骨细胞肉瘤细胞系ROS17/2.8的OPN量。VitE能抑制大鼠肾OPN mRNA表达。
(3)性激素:17β-雌二醇和孕酮都能诱导OPN的产生，雌激素能抑制平滑肌细胞(VSMC)表达OPN。
(4)细胞因子:IL-1能上向调节大鼠新月形肾小球肾炎表达OPN，并能调节成骨细胞表达OPN mRNA；Hoxa-9抑制TGF-β诱导OPN基因转录；FGF亦能诱导OPN基因的表达，瘤坏死因子(TNF-α)、血小板源性生长因子(PDGF)、白细胞介素-1、成纤维生长因子(FGF)、转化生长因子β(TGF-β)和内皮生长因子(EGF)均能诱导OPN基因的表达，PDGF、bFGF、EGF、TGFβ、AngII等能够刺激血管内皮细胞和平滑肌细胞表达骨桥蛋白分子。
(5)葡萄糖和血清:高浓度的葡萄糖通过PKC依赖途径和己糖胺途径增强大鼠主动脉平滑肌细胞表达OPN；血清活化的血管平滑肌细胞高水平表达OPN mRNA。
(6)肾素-血管紧张素系统(RAS):肾局部远段小管的RAS能上调OPN的产生，血管紧张素Ⅱ能直接增加人心脏OPN的表达。
(7)钠盐饮食:高盐饮食能增强完整肾或培养的肾细胞表达OPN，而缺钠饮食能减少大鼠肾表达OPN。
(8)其他:低氧能刺激OPN mRNA转录水平及OPN的产生。患IgA肾病的病人尿分泌OPN减少，振荡液体流动通过胞内Ca2+动员和MAPK活化调节OPN基因。AngⅡ能直接增加心脏OPN的表达。高蛋白和高胆固醇饮食可以诱导肾表达骨桥蛋白。脂多糖(LPS)和一氧化氮(NO)激活的巨噬细胞，可诱导OPN基因表达和蛋白质的分泌。剂佛波酯可通过激活多种转录调控因子而增强骨桥蛋白基因表达。
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