C-myc基因的产物为62KD的磷酸化蛋白P62c-mgc，是由C-myc基因的外显子2和3共 同编码的由439个氨基酸组成的蛋白质，定位细胞核内，为核蛋白，依C-one编码产 物，功能分类，C-myc癌基因属核蛋白基因，具有转化细胞的能力，并具有与染色体 DNA结合的特性，在调节细胞生长、分化及恶性转化中发挥作用.C-Myc蛋白在结构上 可分为转录激活区，非特异DNA结合区，核靶序列，碱性区，螺旋一环一螺旋(HLH)及 亮氨酸拉链区，在已知的转录因子中可介导蛋白的寡聚化，这两个区同时存在是 C-myc蛋白所特有的，在其它蛋白质中，很少发现.在C-Myc蛋白中，螺旋一环一螺旋 紧随着碱性区，揭示其以特异性序列方式和DNA相互作用.在以原核生物为实验对象的 研究表明，该碱性区以一个自由环存在，当以特殊方式结合到DNA上时，则变成螺 旋，该区是C-Myc蛋白与DNA特异序列的结合部位.
在C-Myc中还存在着与抑制细胞分化、自身抑制有关的区域及肿瘤转化所必需的 区域.Smith等研究了C-Myc的亮氨酸拉链区，该区介导各种转录因子的二聚作用.在亮 氨酸重复部位的突变能显蓍降低C-myc抑制鼠红白血病(MEL)细胞分化能力，同样地， 此区的插入突变能消除C-Myc的转化活性.正是这些C-myc结构成分的表达阻止了细胞 进入细胞周期，从而抑制许多细胞系的分化.Cronch等对C-Myc亮氨酸拉链区的亮氨酸 进行致突变，发现这些突变不能自身抑制，说明了亮氨酸拉链区在自身抑制中的重要 性.Stone等研究认为，C-Myc分子的中间1/3以及N-端，C-端是肿瘤转化所必需的，是 C-myc基因与肿瘤转化有关的C-myc区段.正是由于这些C-Myc功能区域的存在，从而使 C-Myc在胞浆内合成后，与其它蛋白形成寡聚体，再转移到核内，并结合到特异性的 DNA序列上，从而激活和抑制许多靶基因的转录，引起细胞生长和分化的改变，发挥 其生理调节功能及恶性转化作用.
对程序性细胞死亡Programmed Cell death. PCD)研究的深入，发现Myc蛋白参与诱导细胞凋亡.C-myc基因表达的失调是多种细胞凋亡的主要诱因，细胞发生凋亡的速度及其对诱导因素的敏感性均依赖于细胞Myc蛋白的含量.尚未成熟胸腺细胞中 Myc基因的高表达是胚胎胸腺细胞凋亡坏死的诱因.而且在细胞凋亡阶段，也观察到C-myc基因的高水平表达，如果用反义寡核苷酸阻断C-myc基因的表达，则细胞凋亡受到严重干扰.Evan研究发现，C-myc表达的失调也会启动去除生长因子后培养细胞的成熟前凋亡.他们对小鼠IL-3依赖性髓样细胞素32D进行观察，发现在洗去IL-3后， 可立即观察到C-myc基因表达下调.结果使培养细胞停止于G1期，将携带C-myc基因的 载体转染32D细胞，获得稳定表达C-myc基因的32D细胞克隆，结果这种细胞去除H-3 后，不停止于G1期，而是启动以凋亡为特征的程序性细胞死亡.结果揭示细胞凋亡是清除定点突变及细胞周期调控失衡的细胞的重要机制，一旦细胞发生障碍，C-myc基 因会启动凋零程序，相反，则导致肿瘤形成。
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