1、心肌细胞肥厚
心肌梗塞后，血流动力学的改变和神经内分泌的激活使心脏发生一系列的变化。其中血浆和心脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）与左室重构的关系倍受关注。左室重构时心肌细胞肥厚伴有长宽比例的增加，结果形成一种细长的结构不良的细胞，这种心肌细胞收缩功能下降。现已发现，胎儿和早期新生儿的基因控制细胞向细长的方向生长，有人认为心肌细胞的肥厚正是这一基因程序的再现。最近发现，在重构早期，骨骼细胞β肌动蛋白即有异构的改变。然而，急性心肌梗塞后的这种胚胎心肌细胞表型不象胚胎心肌细胞那样出现分裂，不能进入细胞周期。人的正常心肌细胞虽也不能分裂，但可存活90～100年，而这种胚胎型异构蛋白易于疲乏，加速心肌细胞的衰竭，使心肌细胞的寿命缩短至4～5年，这也是心力衰竭病人的平均生存时间。这种肥厚的心肌细胞虽不能分裂，但可以逆转。有实验表明，心肌细胞重构后，逆转就象正常心肌细胞由新生儿阶段向成人阶段发育一样，这为药物预防和治疗心肌梗塞后左室重构提供了理论依据。
2、心肌细胞能量代谢障碍
除新生的毛细血管网不足以供应肥厚的心肌外，心肌细胞本身代谢也有改变。左室重构时β肌球蛋白重链、α肌动蛋白、V3型肌球蛋白表达增加，磷酸肌酸激酶构型改变等均反应了能量代谢的变化。能量代谢障碍加剧了心功能不全的发生，促使心脏进一步扩大。
3、间质的变化
心肌梗塞后梗塞区胶原酶激活，胶原纤维降解使胶原基质不足，导致梗塞区室壁进行性变薄，心室扩张。但胶原含量增加可增强室壁的僵硬度，降低心室顺应性致心室舒张功能不全。Ⅲ型前胶原氨基末端前多肽是胶原降解的指标，持续升高与左室重构有关。已有研究表明，血管紧张素Ⅱ和醛固酮激活引起心肌细胞坏死，继以修补性纤维化和瘢痕形成。应用血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮受体拮抗剂遇能使人心肌纤维化消退。
总之，急性心肌梗塞发生后，血流动力学改变和神经内分泌激活两种因素影响到基因水平，存活的心肌细胞发生反应性肥厚（主要是长度增加），能量代谢障碍，间质成分和结构发生改变，心脏进行性扩大，形成恶性循环。当心脏扩张不足以代偿这些变化时，心力衰竭便产生了。
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