BDNF是体内含量最多的神经营养因子，它通过与TrkB（酪氨酸激酶 B）的结合而发挥作用。TrkB的胞内区域具有内在的酪氨酸激酶活性，BDNF与TrkB结合后激活胞内区域，引起TrkB自身磷酸化作用增强，进而激活Ras-MAPK通路，最后在CAMP反应元件结合蛋白(CREB)的丝氨酸位点激活CREB。CREB通过增加BDNF基因及抗凋亡蛋白基因BCL-2的表达，来促进神经细胞生存，增加突触可塑性及神经发生。作用方式具体如下：
(1)增加突触可塑性，进而影响长时程增强(long-term-ptentiati，nLTP)，后者是学习过程和记忆形成(第二级记忆)过程的基础。
(2)促进神经发生尤其是海马的神经发生，Ernfors等[5]发现，BDNF基因敲除的杂合子小鼠，其神经病变的发生比野生型小鼠减少许多。
(3)促进细胞生存的作用，主要体现在对各种神经元，尤其是对5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)能神经元的发育分化与生长再生具有维持和促进作用。
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