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抗心律失常药的电生理学机制介绍

2022.11.30
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coco5517

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  心律失常主要是由于冲动形成异常和冲动传导异常,或两者兼有。

  1.冲动形成异常——自律性增高 自律性与4期舒张除极化速度、最大舒张电位及阈电位有关。4相舒张除极化速度加快,阈电位下移或最大舒张电位变小,即与阈电位的差距减小,则自律性增高。如交感神经兴奋,4相K+外流减少,促进Na+、Ca2+内流,使4相舒张除极化速度加快;心肌缺血缺氧时,心肌能量供应不足,Na+-K+泵功能不全,使细胞内失K+,最大舒张电位变小,同时4相K+外流减少,自律性增高;洋地黄中毒时Na+,K+-ATP酶受到严重抑制,细胞内失K+,同样也使自律性增高。可出现各种期前收缩和阵发性心动过速等。

  2.冲动传导异常——折返形成 折返激动是指_次冲动下传后,又可沿着另一环行通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌,折返激动是形成各种过速型心律失常的重要原因。现以心室“浦肯野纤维-心室肌环路”为例加以说明(图23-1)。

  正常情况下,窦房结下传的冲动经浦肯野纤维A、B两支,同时到达心室肌,同时消失在邻近心肌的不应期内,冲动不能继续传导而消失(图23-1a)。但在病理情况下,浦肯野纤维分支可能发生单向传导阻滞,如B支发生病变,冲动传导到浦肯野纤维分别向A、B二支传导时,冲动只能沿A支下传到心室肌,心室肌细胞发生激动后,该冲动可逆行经B支传到A支;此时A支不应期已过,便再次产生兴奋,形成折返激动。单个折返引起期前收缩,连续折返引起阵发性心动过速、扑动或颤动。折返不仅发生在心室,也可发生在心房、房室交界区等,产生各种过速型心律失常。

  此外,当局部病变时,某分支纤维有效不应期(ERP)缩短或传导减慢,或当邻近心肌纤维ERP不均一时,也可形成折返。

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