（一）缺血心肌的代谢障碍主要表现为对氧的利用能力受限，有氧代谢严重受损。在缺血进入不可逆阶段再灌注时，氧的利用并不增加，心肌只能利用运至心肌的氧的17%。氧的利用能力受限与缺血及再灌注所致线粒体受损有关。
（二）ATP合成的前身物质（腺苷、肌苷、次黄嘌呤等）在再灌时被冲洗出去，使心肌失去再合成高能磷酸化合物的物质基础。实验证明在再灌注液中补充肌苷或谷氨酸能促进ATP的合成及心功能的恢复。
（三）线粒体膜发生氧自由基诱发的脂质过氧化反应使线体受损。线粒体膜富有磷脂，线粒体在缺氧时又是产生自由基的场所，因此极易引起膜脂过氧化使线粒体功能障碍。
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