本症发病率高，治疗困难，因此要强调预防，关键在于尽快纠正休克、防止感染。一旦发病，其治疗主要针对肺水肿和肺萎陷，纠正进行性发展的低氧血症，控制感染。

　　1.保持气道通畅 气道通畅是治疗的基本要求。应加强呼吸道护理，鼓励深呼吸，用力咳嗽，清除口、鼻腔分泌物，翻身拍背等。病人出现急性梗阻性呼吸困难，或需要机械辅助，或病人过于衰弱、咳嗽排痰困难，或气道内分泌物很多、有坏死脱落黏膜时，均应及时施行气管切开。短期内需要人工气道者，可采用气管插管。有人工气道者，要注意湿化，严格遵守无菌操作，根据病情好转情况，尽早拔除气管插管。

　　2.给氧和应用机械通气 给氧是重要的治疗措施，应维持PaO2 10.7kPa(80mmHg)左右。吸入氧浓度一般不超过40%，长时期吸入高浓度氧，有氧中毒的危险。但本症的缺氧主要因肺分流增加所致，因此单纯给氧，难以纠正。已并发呼吸功能衰竭者，应采用呼吸机行辅助呼吸，开始可采用间隙正压呼吸(IPPB)，仍不能提高PaO2者，则应改用呼气末正压呼吸(PEEP)。所有治疗ARDS的通气模式几乎都需采用PEEP，以改善通气效果。但是PEEP过高，会使肺泡过度扩张，导致气压伤(气胸和纵隔积气)和心输出量下降，进而妨碍氧的转运，加重组织缺氧。因此有人提出“最低PEEP”，FiO27.33kPa，氧合指数≥40kPa，SaO2≥90%，若此时的PEEP为1.96kPa，则为理想的PEEP水平。为了减少过高PEEP的危害，推广应用控制性辅助通气或间歇指令通气加适度PEEP。患者主要依靠自主呼吸，不时接受呼吸机的正压通气，PEEP一般用0.49～1.76kPa。但在肺损伤后期，呼吸肌极度疲劳时，不宜采用此模式。严重肺损伤时，可有大量肺泡萎陷，潮气量明显减少，此时若仍用一般潮气量(10～15ml/kg)进行通气，则将导致峰吸气压升高，产生气压伤，因此推荐低潮气量(7～10ml/kg甚至4～7ml/kg)通气，加适度PEEP(0.49～1.76kPa)，可预防肺不张，改善心输出量和动脉氧合，而一定的CO2潴留(PaCO2 8.0～10.7kPa)和轻度呼吸性酸中毒(pH不低于7.25)，在氧合充分的条件下，不致引起严重紊乱。

　　临床上还可应用高频通气(HFA)和高频射流通气(HFJV)，此类通气也属保护性通气，高频通气时保持气道开放，气道内压力下降，并发症较少。

　　3.液体调节，减轻肺水肿 一般应予以轻度液体负平衡，故应控制补液量，以免肺循环流体静压增加。但是液体控制过量，又会影响心输出量。在保证血容量充足、血压稳定的前提下，要求每天液体总的入量呈500～1000ml负平衡状态。在晶体液和胶体液的选择方面，应根据实际情况而定。早期以晶体液为主，因为早期肺毛细血管通透性增高，过早输入的胶体液蛋白分子可渗漏至血管外，加重肺间质水肿。病程后期低氧血症基本纠正，或已使用肾上腺糖皮质激素改善肺毛细血管通透性，可以考虑使用胶体液或血浆清蛋白(25～50g/d)，以提高血浆胶体渗透压，有利于肺部水肿液排出，同时适当使用利尿剂加速水肿液排出。可选用呋塞米(速尿)，静脉推注40～60mg，根据情况每天可给予2～3次。为了提高利尿效果，最好在输注血浆清蛋白后30～60min给予利尿剂。因此于严重肺功能衰竭病人，特别伴肺水肿病人，应置Swan-Ganz导管，动态监测肺毛细血管楔压(PCWP)，补液量维持PCWP在1.87～2.13kPa(14～16mmHg)。此类病人，应不用或少用库存血，以免增加肺循环的颗粒物质和血管活性物质。

　　4.降低肺动脉压力，改善肺微循环 对伴有心功能受损者，可静脉滴注小剂量多巴胺和多巴酚丁胺，增强心肌收缩力和改善组织灌流。

　　(1)酚苄明可以扩张肺内血管、降低肺动静脉压力和交感神经张力，防止肺水肿的发生，扩张支气管，改善通气。在500ml溶液中加入20～40mg的酚苄明，以1～2ml/min的速度滴注。使用中注意收缩压不应低于12.0kPa(90mmHg)。还可以吸入一氧化氮以降低肺动脉压，增加右心射血分数。

　　(2)山莨菪碱：是M胆碱能受体阻断剂，具有拮抗肾上腺素能α受体和阻滞胆碱能受体的