1．离子钙及无机磷具体方法见第三章。甲状旁腺受累可出现轻度的高钙血症及低磷血症。本症多为甲状旁腺增生，常不及单个腺瘤所致的甲状旁腺功能亢进症严重。
2．碱性磷酸酶(alkalinephosphatase，ALP)多发性内分秘腺瘤累及甲状旁腺时，单纯表现为尿结石者，早期血清碱性磷酸酶可正常，但有骨病表现者，几乎均有不同程度的增高。对于原因不明的高ALP血清水平，可测定同工酶协助判断其器官来源，甲状腺功能亢进引起骨型ALP同工酶(ALP-3)升高。
3．甲状旁腺激素(parathyroidhormone，PTH)
(1)测定方法：具体方法见第三章第一节。
(2)标本：血清。
(3)参考范围：12～72ng／L。
(4)临床诊断价值和评价：原发性甲状旁腺功能亢进症时．PTH可高于正常人的5～10倍，腺瘤增生时升高更为明显。血PTH升高的程度与病情严重程度相平行，但有10％可正常。检测PTH和钙、磷代谢相关指标，可以帮助我们了解甲状旁腺的功能状态，并能很好鉴别甲状旁腺功能正常、甲状旁腺功能减退症、原发性甲状旁腺功能亢进症以及肿瘤所致的高钙血症。
4．血糖
(1)具体标本收集和贮存、检测方法及方法学评价等见第七章第一节。
(2)临床诊断价值和评价：胰腺细胞肿瘤时可发生不同程度的低血糖症状，低血糖最易在早餐前出现，但也可发生于任何空腹状态，如中、晚餐前或运动时。对疑为空腹低血糖症的患者，出现可疑低血糖症状时，应及时采血测定血糖、血胰岛素、C肽和胰岛素原、胰岛素抗体以及收集血和尿标本测定磺脲类药物进行筛选。如果患者血样测定结果提示为低血糖，应在过夜空腹后重复测定血糖。若过夜空腹血糖浓度<2．5mmol／L(<45mg／d])，而血胰岛素、C肽、胰岛素原相对增高就具备了诊断的必要条件。
5．胰岛素(trypsin，insulin，INS)
(1)检测方法：RIA和免疫化学发光分析。
(2)标本：血清或血浆。室温下保存5小时，4℃保存1周，-20℃可保存3个月。
(3)参考范围：空腹为2～25μU/ml。
(4)临床应用与评价：胰岛素瘤患者胰岛索增高，呈自主性、阵发性分泌，不受血糖水平调节。测定患者空腹或发作时血胰岛素水平，是确诊胰岛素瘤的直接依据。本病患者即使在低血糖状态下胰岛素水平仍然高(可达100～200μU／ml)，胰岛素(μU／ml)／葡萄糖(mg／dl)比值>0．4(胰岛素(mU／L)／葡萄糖(mmol／L)比值>9)，为本病最特异的试验。
此外，还可在手术过程中经门静脉取血测定胰岛素，此法对诊断有良好的特异性，还可作为判断胰岛素瘤是否已切除完全的依据。方法为：手术中在输葡萄糖液前用细针穿刺门静脉主干取血，测定血糖和胰岛素水平。如测定的胰岛素水平>lOOμU／ml，应考虑胰岛索瘤存在的可能，如胰岛素值>200μU／ml，可确诊为胰岛素瘤。
6.C肽(Cpeptide，CP)
(1)检测方法：RIA和发光免疫分析。
(2)标本：血清或血浆。室温下保存5小时，4℃保存1周．-20℃可保存3个月。
(3)参考范围：血清C肽为0.7～2.0μg／L。
(4)临床应用与评价：C肽对评价胰腺口细胞分泌功能较胰岛素更为可靠。可鉴别各种低血糖原因，如C肽超过正常．可认为是胰岛素分泌过多所致；如糖耐量曲线低平，胰岛素与C肽浓度均升高，同时，免疫活性胰岛索(immunoreactivein-sulin，IRI)即所有具有胰岛素样结构物的总和也增高，则可诊断为胰岛细胞瘤。而胰岛素治疗过量所致的低血糖症则不同，虽然IRI测值增高，但内源性C肽水平呈低水平。
肝脏疾病时，胰岛素降解减少，IRI有升高趋势，C肽升高，C肽／胰岛素比值亦增高，血糖正常。肾脏功能受损时，C肽降解减少使C肽水平升高，C肽／胰岛素比值亦高于正常。甲亢和甲减患者因各自的病理生理特点使血糖变化水平对刺激反应降低，因此空腹及糖餐后C肽水平低于正常。
(5)方法学法评价；抗胰岛素抗体与胰岛素原有部分交叉但与C肽则无交叉反应。在胰岛细胞瘤和某些糖尿病患者血中，可能存在高浓度胰岛素原，导致直接测定血浆胰岛素比实际浓度偏高。测定C肽比胰岛素有更多优点。由于C肽肝脏的代谢可以忽略，与测定外周血胰岛素浓度相比，C肽水平可更好地反映胰岛口细胞功能。另外，C肽测定不受外源性胰岛素干扰且不与胰岛素抗体反应。
7．血清促胃液素
(1)检测方法：RIA。
(2)参考范围：正常人空腹时血清促胃液素(放射免疫法)为50～200pg／ml。
(3)临床应用与评价：血清促胃液素>1000pg／ml，对促胃液素瘤有诊断意义，本病患者最高可达450000p9／ml。若血清促胃液素在临界水平(200～750pg／ml)可作激发试验(进食蛋白餐或静脉注射葡萄糖钙或胰泌素后再测血清促胃液素)。
8．胃酸分泌量
(1)计算方法：基础胃酸分泌量(basicacidOUtpUt．BAO)指注射促胃液索前1小时胃液总量乘以胃酸浓度。最大胃酸分泌量(maximumacidoutput，MAO)指取注射五肽促胃液素后的4次标本，分别计算其胃液量和胃酸浓度的乘积(胃酸量)，4份标本胃酸量之和即为MAO(mmol／h)。
(2)参考范围：基础胃酸分泌量(BAO)：(3．90±1.98)mmol／h；最大胃酸分泌量(MAO)：15～20mmol／h；高峰胃酸分泌量(PAO)：10～30mmol／h。
(3)临床诊断价值与评价：对怀疑促胃液素瘤的患者都应作胃液分析。促胃液素瘤患者夜间12小时胃液总量>1000ml(正常人<400m1)，每小时胃液量>200ml(一般溃疡<1ooml)，基础胃排酸量bao>15mmol／h(十二指肠溃疡<10mmol／h)，注射五肽促胃液素(6μg／kgⅳ)激发后最大排酸量ma0仅稍高于正常值(30～40mmol／h)，bao／mao>0．6(正常人<0.2，十二指肠溃疡>0.35)，这是由于促胃液素瘤患者空腹基础状态时血液中促胃液素浓度很高，胃酸分泌已高度兴奋，接近最大量，因此虽五肽促胃液素刺激，变化不大。
9．胰高血糖索(glycagon，GN)
(1)检测方法：RIA。
(2)标本：血清。
(3)参考范围：0～200pg／ml。
(4)临床诊断价值与评价：胰高血糖素测定对胰高血糖素瘤(glueagonoma)的定性诊断有重要的价值。放射免疫法测定的正常人血清胰高血糖素水平一般不超过150pg／ml，因此．在非应激状态下胰高血糖素水平超过500pg／ml，即有诊断意义。胰高血糖紊瘤患者其基础值多显著升高，常为正常值的10倍以上，空腹低血糖伴有高胰岛紊血症可确立诊断胰腺β细胞瘤。其他血浆胰高血糖素水平升高者可做激发试验与之鉴别。
10.血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide，VIP)
(1)检测方法：RlA。
(2)标本：血清。
(3)参考范围：1．5～20pmol／L。
(4)临床应用与评价：血管活性肠肽瘤(vipoma)是一种少见的胰岛细胞瘤，肿瘤分泌大量血管活性肠肽或前列腺素E和E2。血管活性肠肽超过60pmol／L，可确定诊断，但在短肠综合征和感染性疾病中，其值会轻度升高，但血管活性肠肽瘤血钾一般低于3mmol／L，血糖可呈糖尿病或糖耐量减低曲线，血pH<7．1。因为血管活性肠肽很容易降解，故可导致假阴性结果出现。
11．降钙素(calcitionin，CT)
(1)检测方法：RIA。
(2)标本和标本处理：血清或血浆。标本采集后应立即离心分离出血清或血浆，并将其置于塑料试管中，2～8℃下最多可贮存1天；-20℃冻存不超过10天。要求尽快对样本进行降钙素检测。
(3)参考范围：男<36pg／ml，女<17pg／ml。
(4)临床应用与评价：怀疑患有MTC的患者以及需要随访的患者应进行降钙素的检测。因为降钙素水平的升高对MTC的诊断具有高度特异性，在肿瘤的其他临床指标出现之前,就可以检测到降钙素水平的升高；且肿瘤的大小和循环系统中降钙素的浓度呈正相关。患者进行甲状腺切除术手治疗后，可进行降钙素的检测对疾病的复发进行监控。如同时伴5-羟色胺增高则有利于本病的诊断。
12．胰多肽(pancreaticpolypeptide。PP)
(1)检测方法：RIA。
(2)标本：血浆。
(3)参考范围：20～29岁：(54±28)pg／mL；40～49岁；(165±159)pg／mL；60～69岁：(207±127)pg／mL。
(4)临床诊断价值与评价：许多胰岛细胞瘤患者胰多肽水平增高。
13．泌乳素(prolactin，PRL)
(1)检测方法：RIA、FEIA
(2)标本和标本采集：血清；详见第一章第二节。
(3)参考范围：男性：4.0～14.4μg／L；女性：卵泡期6．0～18．5μg／L；排卵期8．0～25.7μg／L；黄体期5．9～20．9ug／L
(4)临床诊断价值和评价：除孕妇外，血清PRL>200μg／L者，应高度怀疑催乳素瘤，轻度升高也可以由催乳素瘤所致。若有明显的临床表现伴泌乳素轻度升高或在参考范围上限，建议多次检测泌乳素浓度，也可以用多巴胺作诊断性治疗。若血清PRL>300μg／L即可确诊。对血清PRL介于100～300μg/L者，为鉴别催乳素瘤与功能性高催乳素血症，可以行TRH、氯丙嚷或甲氧氯普胺兴奋试验协助诊断。本病患者因腺瘤分泌PRL呈自主性，故反应低下；功能性高泌乳素血症者，上述兴奋试验可导致PRL升高数倍。
(5)方法学评价和问题：详见第一章第二节。
14．生长激素(growthhormone，GH)
(1)检测方法:RIA和发光免疫分析。
(2)标本：血清。
(3)参考范围：成人未激发的血GH水平应<4μg／L。尿液GH浓度极低，因为循环GH仅有0.01％出现在尿液中。
(4)临床诊断价值和评价：MENI综合征患者50％～60％有垂体肿瘤，其中约25％分泌生长激素或生长激素和催乳激素，受累患者有肢端肥大症，临床上与散发性类型没有区别。
(5)方法学评价和问题：详见第一章第一节。
15．生长激素释放激素(GHRH)
(1)测定方法：RIA和发光免疫分析。
(2)标本：血浆。
(3)临床诊断价值和评价：正常人及垂体GH腺瘤者GHRH<1ng／ml，而异位GHRH分泌(垂体增生)者，GHRH≥1ng／ml。
16.促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropichormone，ACTH)
(1)测定方法：RIA和发光免疫分析。
(2)标本：血清或血浆。
(3)参考范围：0～18．9pmol／L
(4)临床诊断价值和评价：肾上腺腺瘤、垂体ACTH瘤，类癌伴异位ACTH综合征时ACTH均可增多，异位ACTH综合征由于垂体以外部位的癌瘤产生大量的ACTH样肽类，患者血中ACTH可明显增高。垂体ACTH瘤亦使ACTH增多。
(5)方法学评价和问题：详见第四章第一节。
17．皮质醇
(1)测定方法：RIA和发光免疫分析。
(2)标本：血清、血浆或24小时尿液。
(3)参考范围：血皮质醇：上午8时：140～690nmol／L，下午4时：80～330nmol／L；24小时尿游离皮质醇：55～275nmol／24h。
(4)临床诊断价值和评价：皮质醇增高可发生皮质醇增多症，可为肾上腺腺瘤、肾上腺癌等肾上腺自身疾病{亦可能为垂体嗜碱细胞分泌过量的ACTH刺激肾上腺皮质引起；也见于异位产生ACTH的肿瘤，如燕麦细胞肺癌，胰、甲状腺、甲状旁腺、卵巢、睾丸、大肠、胆囊、乳腺以及纵隔癌等疾病时，肿瘤组织具有分泌ACTH样物质的功能，可促进肾上腺皮质束状带合成皮质醇，使血浆皮质醇含量升高。
18．血浆肾素活性(plasmareninactivity，PRA)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AT-Ⅱ)、醛固酮(aldosterone，ALD)
详见第四章第二节。肾上腺皮质功能亢进时肾素活性降低，一般情况下，AT-Ⅱ的变化与PRA一致，引起PRA增高或降低的疾病或原因亦引起AT-Ⅱ的相似改变，但当血管紧张索转换酶活性受抑制时尽管肾素活性正常或增高，但AT-Ⅱ降低，反之亦然。肾上腺皮质腺瘤或增生时分泌ALD增多，同时PRA受抑制，甚至不能测出；肾素瘤时血浆ALD增多，血ALD基础值及PRA同时增高。
19．5-羟色胺
(1)检测方法：RIA，ELISA。
(2)标本：血液或尿液。
(3)参考范围：血清：(819．0±146．4)nmol／L。
(4)临床诊断价值与评价：5-羟色胺分泌过多可能是引起类癌(包括胃类癌)的主要因素；胃类癌发生可能是与5-羟色胺前体——5-羟色胺酸增多有关。
20．5-羟吲哚乙酸
(1)检测方法：RIA，ELISA。
(2)标本：尿液。
(3)参考范围：10mg／24h。
(4)临床诊断价值与评价：高于1OOmg／24h则可确定有类癌存在。
21．menin基因突变
(1)检测方法：Western、Northern和原位杂交方法分析，DNA限制性片段长度多态性分析(restrictdfragementlengthpolymorphism，RFLP)、聚合酶链反应(polymerasechainreaction，PCR)、核苷酸序列分析(nucleotidesequencea-nalysis)等。
(2)标本：肿瘤组织。
(3)临床诊断价值和评价：menin基因的两次突变可导致肿瘤的发生，因此对menin基因进行检测可对MEN1确诊。MEN1基因位于染色体11q13，有10个外显子，编码610个氨基酸的蛋白质，称menin，是一种肿瘤抑制基因。MEN1相关的一部分散发性肿瘤中存在染色体11q13的杂合性丢失，提示在这些肿瘤中存在MEN1基因的体细胞突变。MEN1基因的体细胞突变率在相关肿瘤分别为甲状旁腺腺瘤20％以上，促胃液素瘤27％～39％，胰岛素瘤10％～22％，肺类癌25％～35％。MEN1基因的突变位点分散在menin的开放阅读框及其附近区域，9个编码的外显子都可出现，且没有明确的热点，突变类型多种多样(约25％是无义突变，45％是缺失突变，15％是插入突变，10％是错义突变)。
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