脑分水岭梗死发病机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面。动脉粥样硬化为重要的基础病因。

　　脑分水岭梗死可能与血流动力学障碍有关，低血压是主要发病原因之一。脑分水岭梗死主要位于大的皮质动脉供血区之间，以及基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，随着脑CT扫描及脑MRI检查的广泛应用，可以明确显示其病灶形态，为研究脑分水岭梗死的临床特征提供了可靠帮助。

　　有研究表明，脑分水岭梗死患者多数患有高血压病，脑分水岭梗死发病前1h～4天，部分患者曾有血压大幅度下降，发病后，患者为反复发作性或持续性低血压。

　　在正常氧分分压和葡萄糖含量下，有心脏总输出量20%血液进入脑血液循环。平均脑血流量为（50±5）ml/（100g脑组织·min）。脑组织需能量为33.5J/（100g脑组织·min）。葡萄糖脑耗量为4～8g/h，24h 115g。血液如果被完全中断，8～12s氧耗尽，5min神经细胞开始缺血坏死。所以，当循环血压下降或循环血量突然减少，达一定程度、持续一定时间，尤其是两大脑动脉交界区域极容易缺血发生，即出现脑组织缺血性坏死。

　　多数患者位于大脑中动脉和其他动脉供血交界处，脑分水岭梗死患者的大脑中动脉平均血流速度均减慢，与血压下降程度成正比。根据血流动力学原理，脑血管阻力=平均动脉压/平均血流速度。脑血流量=平均血流速度×大脑中动脉截面积。推测大脑中动脉的平均血流速度可反映大脑血流量对动脉分布边缘区组织供血的影响。少数小脑病变患者亦并存基底核、丘脑梗死，可能与远隔功能障碍有关，故大脑中动脉的血流速度与脑分水岭梗死发生有关，且受血压影响较大。已有解剖证实供应脑皮质的主要动脉末端在软膜内彼此吻合成网，而供应深部脑的动脉末端一般无吻合血管，故当血压下降时深部脑组织的末端血管供血区最易出现缺血。由于脑血管顺应性减退，脑血流自动调节范围上移，颅底动脉环血流重新分布，全身缺氧与代谢紊乱，患者的血流动力学储备能力明显降低，即使血压波动不大，脑灌注压也可发生改变，脑血流量减少，从而引起缺血性脑血管意外。

　　脑CT扫描所见脑分水岭梗死病灶部位：

　　①大脑前、中动脉交界处：见于额颞部，可有同侧基底核区、侧脑室旁梗死。

　　②大脑中、后动脉交界处：见于颞枕部，也可有双侧基底核区，双侧颞枕部。

　　③大脑前、中、后动脉角回处边缘带：也可有基底核-丘脑边缘带。

　　④大脑中动脉皮质支与穿通支的分水岭区：见于基底核区、侧脑室旁。

　　⑤小脑前下动脉与小脑后下动脉交界处等。