发病原因

　　本病的病因尚不明确，有病毒，细菌，变态反应，自家免疫，社会环境因素等学说，从免疫角度上来看，本病患者纵隔充气造影可见胸腺增大，病理组织学发现胸腺淋巴滤泡的百分率高达71%，在末梢血，中性白细胞的游走功能亢进，中性白细胞内溶酶体酶活性亢进，出现免疫复合体，抑制性T细胞缺乏。

　　发病机制

　　对包括白塞病在内的炎症性肠疾病，使用鲁米诺对末梢血的中性白细胞进行PMA刺激，对伴随其吞噬作用发出的光子量进行化学发光研究，结果在白塞病者活性有意义地升高，此时，由于发生活性氧，引起包括血管内皮细胞在内的组织损害。

　　病理上把白塞病肠溃疡分为坏死型，肉芽肿型以及混合型，坏死型为急性，亚急性病变，肉芽肿型为慢性病变，混合型介于二者之间，镜下可见肠黏膜水肿，黏膜固有层和黏膜下组织内的肠淋巴管扩张，肠的血管病变为伴随溃疡出现的血管炎性变化，主要表现为血管内膜的肥厚，以黏膜下组织的血管，特别是静脉为明显，这种血管的病变与溃疡的大小无关，受时间推移的影响，急性期溃疡（坏死型）的血管病变比慢性期溃疡（肉芽肿型）血管炎性病变为轻，溃疡越深，血管病变越明显，而无溃疡的肠黏膜，多见不到明显血管炎性变化，这种血管病变与肺结核，克罗恩病，溃疡性结肠炎的血管病变基本上无太大差异。[1]