本病的发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，后侵入血液导致病毒血症，继之累及淋巴系统和各组织器官。由于B淋巴细胞表面具有EBV受体，故极易受累。B淋巴细胞感染后增生活跃，其抗原性发生改变，后者可引起T淋巴细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞直接破坏受染的B细胞。这种细胞免疫反应是本病病程呈自限性的重要因素。B细胞受破坏后释放自身抗原，激发自身抗体的产生，从而引起一系列并发症。
本病的主要病理特征是淋巴网状组织的良性增生。肝脏有各种单核细胞浸润，枯否氏细胞增生及局灶性坏死。脾肿大，脾窦及脾髓内充满变形淋巴细胞。质脆、易出血，甚至破裂。淋巴结肿大，不形成脓肿，以副皮质区（T淋巴细胞）增生显著。全身其它脏器如心肌、肾、肾上腺、肺、皮肤及中枢神经系统等均可有充血、水肿和淋巴细胞浸润。 首先侵入口咽部上皮细胞和唾液腺的管状上皮，目前研究认为EBV亦可直接侵入扁桃体隐窝。EBV在其中不断的增殖浸润、集结，导致咽炎、扁桃体炎等症状。同时逸出的EBV颗粒即能侵入上皮细胞下循环内的B淋巴细胞（B细胞），因为这些细胞膜上具有EBV的受体（C3d）。感染的B淋巴细胞随之进入全身血流和整个淋巴网织系统，包括各种脏器。临床出现病毒血症、发热和全身症状，淋巴结因滤泡增生而肿大，随后肝、脾也遭累及和出现病变。
在感染的B细胞内不断大量的转化和多克隆活化，促进B细胞大量多克隆增殖，新的病毒颗粒从细胞周期性溶解中逸出，不断进入血流，侵入其它B细胞。早期血流内的B淋巴细胞内可检出有EBV抗原（+）的比约为1：10000，在恢复期减为1：10000000（Cohen）。感染的B细胞因受EBV的作用，细胞膜发生抗原性变化，能激活T细胞的大量增殖，即反应性T细胞并在血流内大量出现，这就是血流中稍后所见的异常淋巴细胞，但其中也包括增多的NK细胞。体内因感染的B细胞和反应性T细胞的大量存在，从而引起全身一系列的复杂的体液免疫和细胞免疫。
受感染的B细胞能转化产生多种特异性抗体和释放多种免疫球蛋白（主要是IgM、IgG，其它有IgA、IgE等），这也为体外实验所证实。此外，EBV的核抗原（EBNA）部分可不进行病毒复制，而形成附加体（episome）附着于部分B细胞和鼻咽部上皮的细胞核内，或与宿主细胞的DNA整合，使细胞发生遗传性改变，随着细胞的增殖而不断地传与子代细胞（Jenson）。亦有认为B细胞是EBV的惟一感染贮源（Cohen），这种细胞也称永生细胞（immortalizing ell）。它们非常重要，因为其中病毒抗原不仅能逃避免疫监视并能不受抗病毒药物的影响。长期甚至终生在细胞核内潜伏或在适当条件下，再度形成完整病毒，间歇地从唾液中排出。少数病例甚至出现恶性增殖或发展成致癌因素。
反应性：T细胞中大量为CD8细胞（T8，细胞毒性T细胞），少数为CD4细胞（T4，辅助诱导T细胞），其它尚有NK细胞。血流中正常T4/T8细胞数比例应为2：1，此时出现严重比例倒置（Jenson）。因T8细胞对靶细胞（感染的B淋巴细胞）有细胞毒和抑制效应，能杀伤并能抑制B细胞的增殖和形成抗体，此外加上NK细胞和中和抗体等作用，这样使受感染的B细胞逐渐减少和消失，反应性T细胞也相应随之减少逐渐恢复正常，这就形成了IM良性循环的自愈过程。
病理变化：在肿大的淋巴结、脾脏和肝脏中，出现淋巴母细胞系（lymphoblastoid celllines）中的淋巴单核细胞大量良性增生和广泛地组织浸润、集结，使失去正常结构，这是IM的基本病理特点。
肝脏的浸润细胞分布在汇管区，并向肝窦发展。肝巨噬细胞（Kupffer细胞）增多，但是肝细胞除个别肝坏死的病例外，外形仍能保持正常。淋巴结浸润集结区主要在T细胞分布的副皮质区，较少在B细胞分布的发生中心部位。脾脏的浸润区在脾窦和脾髓区内，其中有部分细胞内的形态模糊不清。
在全身各脏器中血管的周围和淋巴组织内，也可有正常或异常的淋巴细胞浸润、集结或出现局限性病灶。这是多脏器可以发展成病变的基础。因此值得注意。
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