常见症状
水肿
常在清晨起床时眼睑水肿 ，此与平卧位置及该处组织松弛有关。下肢及阴囊部也较显著，严重时尚可有浆膜腔渗液，以胸膜腔较多。引起水肿的原因主要由于肾小球毛细血管病变以及血管外的压迫，使肾血流量减少，发生滤过障碍，加之肾小管功能相对正常，以致液体回吸收相对增多。此外，少尿时摄入过量钠盐及水分常使水肿加剧。钠和水的潴留使细胞外和血管内容量扩张。部分病例的水肿与心力衰竭有关。一般水肿持续约1～2周即开始消退，重者历时较长，可达3～4周。
高血压
程度不一，一般为轻度或中度，成人多在20.0～24.0／12.0～13.3k Pa （150～180／90～100m mH g)上下，经常有波动，可能与血管痉挛程度有关；少数较严重，可发展为 高血压危象 。 高血压与水肿持续时间不完全一致，多数在2周左右趋于正常，小儿较成人为速；有时高血压可持续很久，是转变为慢性的先兆。
尿异常
1.少尿或 无尿 尿量在 水肿 时减少，一日尿量常在400～700ml上下，持续1～2周后逐渐增加，少尿时尿比重稍增高。在恢复期每天尿量可达2000ml以上。少数病例尿量明显减少，少于300ml，以至 无尿 ，为严重表现。
2. 血尿 几乎每例都有，但轻重不等，严重时为全 血尿 ，大多呈浑浊咖啡色。很可能是由于红细胞穿过受损的肾小球和／或肾小管周围的毛细血管壁移行至肾单位。 肉眼血尿 持续时间不长，大多数天后转为镜下 血尿 ，此后可持续很久，但一般在6个月以 内消 失，也有持续2年才完全恢复。
3. 蛋白尿 阳性率达95％以上，常为轻、中等度 蛋白尿 ，大量者较少见。 蛋白尿 或为毛细血管壁阴离子层丢失的结果即电 荷 选择性缺如，或为肾小球毛细血管的孔径增大，而使血浆中大分子蛋白经肾小球滤过膜漏出。一般病后2～3周尿蛋白转为少量或微量，2～3个月多消失，成人患者消失较慢。持续性 蛋白尿 是转为慢性趋向的表现。
4.尿沉渣 早期除有多量红细胞外，白细胞也常增加，上皮细胞及各种管型也常见。管型中以透明管型及颗粒管型最多见，红细胞管型的出现表示病情的活动性。
5.尿中纤维蛋白降解产物（FDP）和C3含量常增高，尤其在利尿期。
病理
急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着。典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。系膜细胞也增殖肿胀，伴中性及嗜酸粒细胞、单核细胞浸润，纤维蛋白沉积，肾小球毛细血管内血流受到障碍，引起缺血，使肾小球滤过率降低。上述变化一般在7～10日左右最明显，少数严重病例肾小球囊上皮细胞也有增殖，形成新月体，囊腔内可有大量红细胞。巨噬细胞的增殖也可形成新月体。肾小球基底膜一般正常，但在电镜下则可见基底膜上皮侧有呈“驼峰”样的高密度沉积物，在基底膜内侧也可有不规则沉积物，基底膜密度有时不匀，部分可变薄、断裂，上皮细胞的足突有融合现象。免疫荧光检查可见C3及IgG在“驼峰”中存在，并沿毛细血管呈颗粒样沉积，肾小管细胞发生混浊肿胀，管腔中有红细胞及白细胞管型，肾间质有水肿。大部分患者恢复较快，上述变化在短期内可完全消失，少数患者肾小球毛细血管蒂部间质细胞增殖及沉积物消失需历时数月或更长，少数患者病变继续发展，肾小球囊上皮细胞增殖较为明显，并可与肾小球毛细血管丛粘连，局部形成新月体，巨噬细胞增殖也可形成新月体，逐渐转入慢性。在严重的病例，入球小动脉及肾小球毛细血管可发生纤维素样坏死及血栓形成，或上皮细胞和巨噬细胞显著增殖，可转变为新月体性肾炎，短期导致肾功能衰竭。
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