乳头瘤病毒（papillomavirus）是感染人和动物皮肤、粘膜并引起乳头状瘤病变的一种DNA病毒，属于乳多空泡病毒（papovavirus）科。根据病毒感染的宿主不同可以分为牛乳头瘤病毒（BPV），人乳头瘤病毒（HPV）等。已发现的乳头瘤病毒基因组都具有相似的结构。下面以BPV为例说明乳头瘤病毒的基因组结构及功能。BPVDNA全长7945bp，为闭环超螺旋结构，在宿主细胞中可以和组蛋白结合形成核小体。以BPVDNA中单一的HpaⅠ酶切位点第一碱基G为1号位,按5'→3'的方向给碱基编号定位。DNA序列分析表明,所有的开放读框（ORF）都存在于一条DNA链上，基因之间有相互重叠。整个BPV基因组分为编码区和非编码区（NCR），编码区又按其编码蛋白质的功能不同，分为早期转录功能区（E区）和晚期转录功能区（L区）。
1.非编码区（NCR）非编码区又称上游调控区（URR）或长控制区（LCR），位于晚期基因L1终止密码子与早期基因E6第一个起始密码子之间，长度在不同的乳头瘤病毒中不一样，在BPV中长约1.0kb。在NCR转录的启动子序列，可以启动早期基因的转录和表达，另外，在该区还有增强子序列，可以被早期基因产物E2蛋白激活，进一步促进早期基因AAC的表达，已搞清了BPVNCR区增强子的序列，该序列为TTGGCGGNNG和ATCGGTGCACCGAT回文结构。从NCR的结构特点上可以看出其主要功能是调节BPV基因的表达。
2.早期转录功能区（或称早期基因区，E区）BPV的E区含有八个开放读框（ORF），分别为E6、E7、E8、E1、E2、E3、E4、E5，其中E6、E7、E1基因有部份重叠，E8完全在E1中，E3、E4全部包含在E2中，E5与E2部份重叠。E2ORF编码的蛋白产物可以与NCR的增强子结合，而提高或降低早期基因的表达水平。另外，E2ORF与E1ORF协同可以维持乳头瘤病毒DNA的游离状态而不整合到宿主细胞染色体上去。E6和E7ORFs编码的蛋白质可能是致癌蛋白。E6和E7蛋白可以引起宿主向恶性转化成为肿瘤细胞。关于E6、E7蛋白引起细胞转化的机制，现阶段尚不清楚，但有两种解释。[1]在E6、E7蛋白的氨基酸序列中发现有Cys-x-x-Cys重复序列，认为该结构是细胞内核酸结合蛋白所具备的特异性结构，因而认为E6、E7蛋白是DNA结合蛋白，可以调节基因的活性，进一步影响宿主细胞的增殖和分化，使该过程失去控制而形成肿瘤；[2]最近，在正常细胞中发现有两种蛋白质分子量分别为53KD和106KD分别称为p53和p106蛋白质。这两种蛋白质缺失或失活往往引起细胞的恶性化。研究发现，乳头瘤病毒的E7和E6蛋白分别可以和p53和p106蛋白质结合而使其失活，这也可能是E6和E7蛋白质导致细胞恶性化的一种机制。
3.晚期转录功能区（晚期基因区、L区）：L区ORFs有两个，即L1和L2ORF，编码乳头瘤病毒的外壳蛋白，其中L1蛋白是主要外壳蛋白，L2蛋白是次要外壳蛋白。
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