目前对内毒素致病机理的研究已达分子水平,研究表明当L PS 与单核/ 巨噬细胞表面的mCD/ 4结合后, 通过一系列细胞内信号传导使NF -κB 活化, 活化的NF -κB 进入细胞核与靶基因的启动子区域的特定序列结合, 迅速诱导mRNA 合成, 释放多种细胞因子(cytokines) 如TNF - α和IL —1等[2 , 3 ]。在进行的减少内毒素有害作用的研究中, 用L PS 诱导巨噬细胞产生TNF , 建立内毒素感染的细胞模型是该研究工作的基础。模拟细胞在体内受感染的状态, 将纯化的L PS 加入到大鼠巨噬细胞的培养液中,刺激其产生TNF 。经多次试验调整L PS 剂量和作用时间, 优化反应条件, 成功诱导出TNF 。TNF 的分泌量与L PS 用量有关,在低浓度下, TNF 分泌量与L PS 正相关,但L PS 浓度过大反而使TNF 分泌量减少。诱导时间不能低于24h 。
L PS 诱导巨噬细胞产生TNF ( x ±s) ( n = 4)
组别 TNF-α(pg/ ml)
1640 培养 2182 ±1. 88
L PS 215μg/ ml 8. 13 ±1.25 *
L PS 510μg/ ml 7. 50 ±4. 51 *
F 6. 825
P 0. 004
* 与1640培养液组比较P < 0. 05
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