微血管病变形成的程序大致为：微循环功能性改变，内皮损伤，基膜增厚，血粘度增高，红细胞聚集，血小板粘附和聚集，最后是微血栓形成和或微血管闭塞。
(1)微血管壁的病变：正常微血管壁以基底膜作为基础。基底膜位于内皮细胞基底部，将之与管腔分开。微血管基底膜增厚是糖尿病性微血管病变的一种较早表现。当糖尿病得到良好控制时，病变可以改善；反之，则加速基底膜增厚。当基底膜增厚严重时，受累的微细血管可部分或全部阻塞，引起组织缺氧，以致病变持续不断加重。如糖尿病性肾病的基底膜增厚引起弥漫性结节性肾小球硬化，或完全性玻璃样变，最终导致尿毒症。视网膜微血管基底膜增厚会引起出血、增殖以至双目失明。
内皮细胞损伤在微血管病变的发生中亦起重要作用。反复的内皮细胞死亡和再生可引起基底膜增厚，使血管口径缩小，内壁粗糙，弹性及收缩力减弱。这些改变可导致血流不畅、淤滞，以至阻断，使体内组织处于缺氧状态。
除高血糖外，生长激素的增多也是一个引起基底膜增厚的重要因素。此外，值得注意的是，在基底膜增厚的过程中，纤维素的沉积也越趋明显，后者可能是促进一般性基底膜病变发展为明显小血管病理改变的主要因素。
(2)微血流紊乱：微血管血流动力学改变是糖尿病微血管病变的早期变化，也是重要的始动机制。在糖尿病的早期，无论在肾脏、视网膜或其它周身组织电一般均先有血流量增加和高灌注状态。这种血流动力学的异常是最终导致微血管病变发展的关键因素。由于微血管通透性的增加，大分子蛋白质可经做血管外渗和沉积于管壁，而早期严格控制血糖，则可逆转血流紊乱。例如，早期糖尿病性肾病如控制血糖，可逆转蛋白尿；反之，则引起微血管内血栓形成和管壁闭塞，最终导致严重的总体循环损害。
(3)微循环血液理化特性的改变：糖尿病患者的血液呈现高凝状态。血液粘度取决于血浆粘度、悬浮于其中的红细胞数量及其物理性状。当糖代谢紊乱时，红细胞聚集性增强，释放氧的功能亦异常；血小板高粘附及抗凝血机制异常，使全血粘度增高，血流缓慢及淤滞，造成管腔狭窄和微循环障碍，均促进了微血管病变的发生。
首页
